0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Краткая характеристика и клинические проявления

Признаки биологической и клинической смерти

Признаки биологической смерти проявляются не сразу после окончания стадии клинической смерти, а некоторое время спустя.

Признаки биологической смерти:

1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение

Определение признаков биологической смерти:

1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.

2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.

3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже.

4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.

5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху — вниз», т.е. лицо – шея – верхние конечности – туловище- нижние конечности.

Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти.

Признаки клинической смерти:

1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

Определение признаков клинической смерти:

1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;

3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.

Стадии умирания

• Предагональное состояние характеризуется выраженными расстройствами кровообращения и дыхания и приводящими к развитию тканевой гипоксии и ацидозу (длится от нескольких часов до нескольких дней).
• Терминальная пауза — остановка дыхания, резкое угнетение деятельности сердца, прекращение биоэлектрической активности головного мозга, угасанием роговичных и других рефлексов(от нескольких секунд до 3-4 минут).
• Агония (от нескольких минут до нескольких дней; может продлеваться реанимацией до недель и месяцев) – вспышка борьбы организма за жизнь. Она начинается обычно с кратковременной задержкой дыхания. Затем наступает ослабление сердечной деятельности и развиваются функциональные расстройства различных систем организма. Внешне: синюшный кожный покров бледнеет, глазные яблоки западают, нос заостряется, нижняя челюсть отвисает.
• Клиническая смерть (5-6 мин) Глубокое угнетение ЦНС, распространяющееся на продолговатый мозг, прекращение деятельности кровообращения и дыхания, обратимое состояние. Агония и клин смерть могут быть обратимыми.
• Биологическая смерть – необратимое состояние. Раньше всего необратимые с изменения наступают в коре ГМ – «смерть мозга».

Устойчивость к кислородному голоданию у различных органов и тканей неодинакова их гибель происходит в разные сроки после остановки сердца:
1) кора ГМ
2) подкорковые центры и спинной мозг
3) костный мозг – до 4 ч
4) кожа, сухожилия, мышцы, кости – до 20 – 24 ч.
— можно установить давность наступления смерти.
Суправитальные реакции — способность отдельных тканей после смерти реагировать на внешние раздражения (химические, механические, электрические). С момента наступления биологической смерти до окончательной гибели отдельных органов и тканей проходит около 20 часов. По ним устанавливают время с момента наступления смерти. Для установления давности наступления смерти использую химическое, механическое и электрическое раздражение гладких мышц радужной оболочки глаз, мышц лица и скелетных мышц. Электромеханические мышечные реакции — способность скелетных мышц реагировать изменением тонуса или сокращением в ответ на механическое или электрическое воздействие. Эти реакции исчезают к 8-12 ч посмертного периода. При механическом воздействии (удар металлическим стержнем) на двуглавую мышцу плеча в раннем посмертном периоде образуется так называемая идиомускулярная опухоль (валик). В первые 2 ч после смерти она высокая, возникает и исчезает быстро; в период от 2 до 6 ч она невысокая, появляется и исчезает медленно; при давности наступления смерти 6-8 ч определяется лишь пальпаторно в виде локального уплотнения в месте удара.
Сократительная активность мышечных волокон в ответ на раздражение их электрическим током. Порог электровозбудимости мышц постепенно нарастает, поэтому в первые 2-3 ч после смерти наблюдается сокращение всей мускулатуры лица, в период от 3 до 5 ч — сжатие только круговой мышцы рта, в которую вводят электроды, а через 5-8 ч заметны лишь фибриллярные подергивания круговой мышцы рта.

Зрачковая реакция на введение в переднюю камеру глаза вегетотропных медикаментов (сужение зрачка при введении пилокарпина и расширение от действия атропина) сохраняется до 1,5 сут после смерти, но время реакции все более замедляется.
Реакция потовых желез проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом, а также синим окрашиванием устьев потовых желез после нанесения проявляющей смеси крахмала и касторового масла. Реакция может быть выявлена в пределах 20 ч после смерти.

Диагностика смерти

ОМП – необходимо установить, что перед нами тело человека без признаков жизни или же это труп.
Методы диагностики основаны:
1. проба на сохранность жизни
Сконцентрированы вокруг т.н. «витального треножника» (сердце легкие и мозг)
Основаны на доказательстве наличия главнейших жизненных функций:
— целости нервной системы
— наличия дыхания
— наличия кровообращения
2. выявление признаков смерти

Признаки указывающие на наступление смерти:

• Отсутствие дыхания ( пульс, сердцебиение, различные народные методы – например, стакан воды ставится на грудную клетку)
• Отсутствие чувствительности на болевые, термические и обонятельные (нашатырь) раздражители
• Отсутствие рефлексов со стороны роговицы и зрачков и т.д.

Пробы на сохранность жизни:

a. Прощупывание сердечного толчка и наличие пульса в области радиальных плечевых сонных височных бедренных артериях (панадоскоп — прибор). Алоскутация — метод прослушивания сердца.
b. выслушивание сердца (1 удар на 2 минуты)
c. при просвечивании кисти руки живого человека –
Признак Белоглазова (феномен кошачьего глаза)
• Уже через 10 и 15 минут после наступления смерти
• При сдавливании глазного яблока зрачок умершего приобретает вид вертикально идущей щели или овала.
Абсолютные, достоверные признаки смерти – ранние и поздние изменения трупа.
Ранние изменения в трупе:
1. Охлаждение (снижение темп до 23 гр в прямой кишке, первый час – на 1-2 градуса, следующие 2-3 часа на 1, потом на 0,8 градусов и т. д.) Необходимо измерить не менее 2х раз (в начале осмотра мп и в конце.
2. Мышечное окоченение (начало 1-3 часа, все мышцы к 8 часов)
3. Подсыхание трупа (пергаментные пятна) – посмертные ссадины, пятна в углах глаз.
4. Трупные пятна. Расположении в нижней части тела в зависимости от расположения тела человека.
Стадии появления их
1) гипостаз 1-2 часа после смерти (натек — застой крови в венах и капиллярах нижележащих частей тела в следствии стекания крови после смерти под влиянием силы тяжести, но возможность ее перетекания в следствии передвижения тела сохраняется, при ее передвижении нельзя отметить в каком ранее состоянии лежало тело
2) стаз 10 – 24 часа застой крови, что при передвижении тела он имеет свойство оттека, то прежние пятна остаются заметными.
3) имбибиция после 24- 36 часов застой крови до такой степени, что кровь не может перетекать при передвижении тела человека.
5. Аутолиз – разложение тканей
Поздние изменения трупа
• Гниение (начинаются с передней стенки живота – 1-2 сутки в области живота), образование пузырей, эмфизема.
(Формы консервации они же)
• мумификация (процесс обезвоживания тканей и органов трупа и их высыхание.
• Жировоск (омыление)
• торфяное дубление — поздняя консервация трупа под воздействием гуминовых кислот в торфяных болотах.

Установление причины смерти

1. выявление признаков действия повреждающего фактора на организм
2. установления действия прижизненного этого фактора, давность повреждения
3. установление танатогенеза – последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающим фактором, приводящим к смерти
4. исключение иных повреждений, которые могли привести в смертельному исходу.

Первичные причины смерти:

1. повреждения, несовместимые с жизнью (повреждения жизненно важных органов — сердце, г.м. — при транспортной травме).
2. кровопотеря – быстрая потеря от трети до половины количества имеющейся крови обычно приводит к смертельному исходу. (обильна и острая кровопотеря). Признак острой кровопотери — пятна Мнакова — полосчатые бледно красные кровоизлияния под внутренней оболочкой левого желудочка сердца.
3. сдавление важных для жизни органов излившейся кровью или всосавшимся воздухом
4. сотрясение важных для жизни органов
5. асфиксия аспирированной кровью – попадание крови в дыхательные органы
6. Эмболия – закупорка кровеносного сосуда, нарушающая кровоснабжение органа (воздушная — при повреждении крупных вен,
жировая — при переломах длинных трубчатых костей, обширнных разможжениях подкожной жировой ткани, когда капли жира попадают в кровяное руслоа затем во внутренние органы- г.м. и легкие; тромбоэмболия — при заболевании сосудов — тромбофлебите, тканевая — при попадании в кровяное русло частиц тканей и органов при их размозжении; твердыми телами — инородные предметы — осколки пули)
7. Шок – остроразвивающийся патологический процесс вызываемый воздействием на организм сверхсильного психологического явления

Вторичные причины смерти

1. инфекции (абсцесс мозга, гнойный перитонит, плеврит, менингит, сепсис)
2. интоксикации (например, при crush syndrome или синдром сдавливания) травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями в ответ на длительное и обширное повреждение мягких тканей.
3. другие заболевания неинфекционного характера (гипостатическая пневмония (застой и воспаление легких) и др.)

Краткая токсикологическая характеристика, клинические проявления и принципы оказания помощи при отравлении этиленгликолем

Этиленгликоль — бесцветная сиропообразная сладковатая жидкость без запаха. Этиленгликоль в основном используется как антифриз, охладитель и консервант (например, топливные антифризы содержат 99-100% этиленгликоля, стеклоочистители — 60-100%, растворители красок — 4-42%, растворители лаков — 5-15%) и является промышленным заменителем глицерина. Острые отравления этиленгликолем и содержащими его жидкостями возникают практически только в результате приема яда внутрь. Отравления парами (вследствие низкой летучести) не описаны. Ингаляционные отравления аэрозолями возможны, но крайне редки.

Минимально токсическая доза этиленгликоля для человека составляет 50 мл, смертельная 100-300 мл. Наблюдаются колебания индивидуальной чувствительности к этиленгликолю, смертельная доза может колебаться от 50 до 500 мл. Именно этиленгликоль является основным токсическим агентом жидкостей на гликолевой основе. Отравления возможны только при попадании данных ЯТЖ внутрь организма. Летальность при отравлении этиленгликолем достигает 60-63%.

Читать еще:  Клинические проявления эндометрита

Существует группа эфиров, производных этиленгликоля (монометил, моноэтил, монобутил и т.д.) с общим названием целлозольвы. Наибольший интерес представляют монометиловый и моноэтиловый эфиры. Это жидкости, обладающие нерезким запахом. Целлозольвы применяются в качестве растворителей. Кроме пероральных, эфиры способны вызывать ингаляционные отравления, при которых наряду с общетоксическим проявляется и раздражающее действие.

Токсичность этиленгликоля и его эфиров достаточно высока. Смертельные отравления возможны после приема 30-50 мл, средней смертельной дозой считается 100 мл.

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов, уровень в 0,4-0,6 г/л и выше характерен для тяжелых отравлений. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения.

Этиленгликоль выводится из организма с мочой, до 70% введенного яда удаляется в течение 1-2-х суток. Концентрация этиленгликоля в моче обычно выше, чем в крови. Целлозольвы выводятся не только с мочой, но и с выдыхаемым воздухом.

Этиленгликоль метаболизируется в основном ферментными системами печени. Первый этап — превращение в гликолевый альдегид — катализируется алкогольдегидрогеназой. Далее гликолевый альдегид трансформируется в гликолевую и глиоксиловую кислоты. Небольшая часть (3-5%) от введенного в организм этиленгликоля превращается в щавелевую кислоту.

Метаболизм целлозольвов существенно отличается от метаболизма этиленгликоля. Он осуществляется по двум путям, главный из которых — окисление спиртовой группы до оксиуксусной кислоты, а второстепенный — гидролиз эфирной связи с образованием этиленгликоля и алифатического спирта.

Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование. В то же время ряд авторов считает, что главную роль в токсичности этиленгликоля играет гликолевая кислота — хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Определенную роль в генезе интоксикации играет щавелевая кислота. Последняя взаимодействует с ионами кальция, при этом образуется плохо растворимый оксалат кальция. До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям.

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. Патогенез интоксикаций целлозольвами изучен недостаточно. Эти вещества быстро всасываются, распределяются в организме относительно равномерно, в неизменном виде удаляются преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом. Подвергаются интенсивному метаболизму, преимущественно в печени. Среди двух возможных путей метаболизма — окисление спиртовой группы и разрыв эфирной связи — у человека явно преобладает первый с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества. Основным ферментом токсификации целлозольвов является, по-видимому, алкогольдегидрогеназа. Развитие интоксикации сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных сдвигах межуточного обмена. Резкий ацидотический сдвиг, характерный для этих интоксикаций, обусловлен, наряду с кетоацидозом, также соответствующими оксиуксусными кислотами — продуктами метаболизма яда.

Клиника острого отравления этиленгликолем имеет определенные периоды:

— начальный или период опьянения с возбуждением и эйфорией;

— скрытый период или период мнимого благополучия продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

— период основных проявлений интоксикации:

а) фаза преимущественно мозговых нарушений;

б) фаза преимущественного поражения внутренних органов или гепато-ренальная фаза;

— период обратного развития.

В начальном периоде состояние больных напоминает алкогольное опьянение. В это время этиленгликоль оказывает на организм как бы «спиртное действие» цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

В скрытом периоде наступает улучшение состояния больного.

Затем развивается период основных проявлений интоксикации. В фазу преимущественно мозговых расстройств у больного появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, эмоциональная гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Бывает ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы. Возможна гемоконцентрация. При приеме высоких доз яда скрытый период может отсутствовать и фаза опьянения непосредственно трансформируется в стадию основных проявлений интоксикации.

Если больной выживает, то его состояние улучшается, затем опять ухудшается в связи с нарушением функции почек и печени. Развиваются токсическая гепатопатия, нефропатия, острая почечная или печеночная недостаточность.

Больные жалуются на головную боль, боль в правом подреберье и поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, повторную рвоту. Одним из ранних и ведущих симптомов ОПН явление снижения количества мочи до уровня олиго — (менее 500 мл/сутки) или анурии (менее 100 мл/сутки), позднее возникают признаки уремической, водной и электролитной интоксикации. Повышается артериальное давление, постепенно прогрессирует анемия. Поражения печени проявляются диспептическими симптомами, гепатомегалией, желтухой, признаками геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатией. Подобные больные чаще всего умирают в конце первой — начале второй недели интоксикации вследствие ОПН или почечно-печеночной недостаточности, а также осложнений (дистрофия миокарда, тяжелой пневмонии и др.). Поражения почек при отравлениях этиленгликолем относят к одним из самых серьезных, так как у этих больных нередко развивается двусторонний (тотальный или сегментарный) корковый некроз почек.

Одним из первых признаков улучшения является увеличение диуреза, который в течение нескольких дней не только достигает нормального уровня, но и заметно превосходит его (фаза полиурии ОПН). В этой стадии больному угрожает избыточное выведение жидкости и электролитов. Восстановление происходит медленно. Особенно долго (до года) сохраняются снижение концентрационной способности почек и анемия.

Клиника отравлений целлозольвами в целом напоминает картину интоксикаций этиленгликолем — после приема яда развивается неглубокое опьянение, затем следует латентный период и стадия выраженных проявлений с симптоматикой острого гастрита и энцефалопатии (возбуждение, атаксия, сопор, кома), быстро возникает картина декомпенсированного метаболического ацидоза. Особенно тяжело протекают отравления метилцеллозольвом, нередко сопровождающиеся развитием экзотоксического шока, выраженной гепато- и нефропатии. Тяжесть отравления этилцеллозольвом преимущественно обусловлена метаболическим ацидозом. Шок, серьезные поражения паренхиматозных органов как правило не развиваются. Возможны неспецифические осложнения — дистрофия миокарда, панкреатит, пневмония и т.д.

Лечение отравлений этиленгликолем, его эфирами строится в соответствии с общими принципами терапии экзотоксикозов. Первостепенное значение имеет удаление невсосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта — промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно — сульфата магния) слабительного, очищение кишечника. Активированные угли слабо поглощают этиленгликоль, однако их применение все-таки оправдано, особенно с учетом трудности точного нозологического диагноза на догоспитальном этапе.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза — 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола — до 2-3 суток. В последнее время рекомендуются вместо этанола другие ингибиторы алкогольдегидрогеназы (4-метилпиразол, амид изовалериановой кислоты), однако их использование требует дальнейшего клинического изучения.Для уменьшения гипокальциемии показано введение 10-20 мл 10% хлорида или глюконата кальция, а с целью образования растворимого и не повреждающего почки оксалата магния 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Одно из ведущих мест в терапии отравлений этиленгликолем занимают методы выведения всосавшегося яда. В качестве базисного используется форсированный диурез, который, учитывая кислый характер метаболитов яда, должен проводиться с ощелачиванием. Из мочегонных средств предпочтительнее салуретики (лазикс, фуросемид), так как осмодиуретики (мочевина, маннитол) могут способствовать усилению дегенеративных изменений в почках.

Основным методом детоксикации является гемодиализ (ГД) с помощью искусственной почки. Оптимальные сроки его применения — первые сутки с момента приема яда, однако ГД следует использовать и на вторые сутки и в начале третьих суток, поскольку ЭГ и его метаболиты могут и в эти сроки присутствовать в организме. Ведущее положение гемодиализа среди методов этиотропной терапии интоксикации диктует необходимость возможно более быстрой доставки пострадавших в соответствующее лечебное учреждение. Другие способы экстренной детоксикации (ОЗК, перитонеальный диализ, гемосорбция) заметно уступают по эффективности гемодиализу.

Выраженные формы отравлений ЭГ закономерно сопровождаются декомпенсированным метаболическим ацидозом, поэтому оправдано раннее назначение гидрокарбоната натрия (внутрь по 3-6г через 3-4 часа или внутривенно 500-1000 мл 4% раствора).

Большое значение в терапии отравлений ЭГ придается патогенетической и симптоматической терапии. При развившемся отеке головного мозга уменьшают водную нагрузку, проводят кранио-церебральную гипотермию, дегидратационные мероприятия, по показаниям — люмбальную пункцию (осторожно!). С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются инфузии глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), плазмозаменителей и антиагрегантов (реополиглюкина, курантила), ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др.), гепарина (20 тыс.ед.), спазмолитиков (папаверина, эуфиллина, трентала), витаминных препаратов (С, В, В6, В12), цитохрома С и др. От рекомендуемой в некоторых руководствах паранефральной блокады следует воздерживаться.

При развитии олиго- анурической стадии ОПН тактика ведения больных существенно изменяется. Устанавливается строгий водный режим (500 мл жидкости + 500 мл на каждый градус температуры тел выше 37 0 С), диета N 7, рекомендуются продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтаминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза), при инфекционных осложнениях — антибиотики, не обладающие нефро- и гепатотоксичностью. При выраженных формах уремической, водной или электролитной интоксикации — гемодиализ с помощью искусственной почки.

Лечение острых отравлений целлозольвами осуществляется в целом так же, как терапия интоксикаций этиленгликолем. При отравлениях этими ядами особенно важна коррекция метаболического ацидоза, нередко достигающего степени, несовместимой с жизнью. При отравлениях метилцеллозольвом важен также постоянный контроль за гемодинамикой, применение средств профилактики и терапии экзотоксического шока, нефро- и гепатопротекторов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Терминальные состояния

Терминальные состояния – это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Читать еще:  Гинекология кандидозный кольпит что это

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

  • Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
  • Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
  • Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
  • Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
  • Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

  1. Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков – централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
  2. Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
  3. Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
  4. Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
  5. Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
  6. Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
  7. Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

    Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или Автор: Астахов М.В., врач анестезиолог-реаниматолог

5. Терминальные состояния, их характеристика. Биологическая смерть.

Терминальные состояния, их характеристика

Прекращение жизненных функций происходит постепенно и динамичность этого процесса позволяет выделить несколько фаз, наблюдаемых при умирании организма: преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония, агония и клиническая смерть относятся к тер­минальным (конечным) состояниям. Характерной осо­бенностью терминальных состояний является неспособность умирающего организма без помощи извне самостоятельно вый­ти из них. если даже этиологический фактор, их вызвавший. уже не действует (например, при потере 30% массы крови и остановке кровотечения организм выживает самостоятельно, а при потере 50% – гибнет даже, если и остановлено кровоте­чение).

Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Преагония (преагональное состояние) – терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы и проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано; отмечается снижение рефлекторной деятельности, но глазные рефлексы живые. Артериальное давление снижено, пульс на пе­риферических артериях очень слабого наполнения или совсем не определяется. Дыхание вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии и накоплении углекислоты, стимулирующей дыхательный центр, резко учащается. Затем тахикардия и тахипноэ сменяются брадикардией и брадипноэ.

Прогрессирует угнетение сознания, электрической актив­ности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях, с чем и связан цианоз и бледность кожных покровов. Организм продолжает поддержи­вать энергетический обмен за счет реакций, идущих с пот­реблением кислорода – преобладает аэробный обмен. Ука­занные проявления напоминают симптомы шока III и IV степени.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания и резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3–4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга может резко усиливаться активность блуж­дающего нерва – отсюда апноэ. Терминальная пауза может и отсутствовать (при поражении электрическим током). От­четливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония.

Агония (agonia; греч. борьба) – терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий большого мозга, с одновременным возбуж­дением продолговатого мозга. Развивается после терминаль­ной паузы. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, наблю­дается непроизвольное выделение кала и мочи.

Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, т.е. появляется «гаспинг» – дыхание (англ. gasping – конвульсивный, спазматический). «Гаспинг» – дыхание – это патологическое дыхание, характеризующееся редкими,

короткими и глубокими судорожными дыхательными дви­жениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно – альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения.

Подобная закономерность отмечается как в отношении сердечной деятельности, так и параметров гемодинамики – т.е. после брадикардии и даже временной асистолии и значительного снижения артериального давления на фоне развивающейся агонии оно вновь несколько повышается (до 30–40 мм рт. ст.) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако, эти проявления усиления жизнедеятельности организма часто оказываются кратковременными и быстро угасают. В некоторых случаях подобные «вспышки» усиления жизне­деятельности могут неоднократно повторяться, а период аго­нии растягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).

В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального дыхания –свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы рас­тормаживаются, что и приводит к временной активации жизнен­но важных функций.

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в органах и тканях, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела – гипотермия.

Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослу­шиваются. Определяется только каротидный пульс. Характе­рен вид больного: «лицо Гиппократа» – «ввалившиеся глаза и щеки», заостренный нос, серо–землистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

Читать еще:  Как правильно использовать свечи дикловит при лечении геморроя

Клиническая смерть (mors clinicalis) – терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жиз­ни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воз­действиях (речь идет о реанимационных пособиях) можно вос­становить как исходный уровень, так и направленность мета­болических процессов, а значит восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5–6 мин клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС – функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

Мировая клиническая практика свидетельствует о том, что в обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3–4 мин, максимум – 5–6 мин. У жи­вотных она иногда доходит до 10–12 мин. Длительность кли­нической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, темпе­ратуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время уми­рания.

Например, удлинение преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной деятельности. Это связано с мак­симальным использованием энергетических ресурсов и вы­раженными структурными нарушениями в ходе развития ги­потензии.

Иная картина наблюдается при быстром умирании (элек­тротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря), особенно в условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения и продолжительность клинической смерти удлиняется.

Пожилые люди, пациенты с хронически текущими забо­леваниями переживают клиническую смерть меньшей про­должительности, чем молодые, здоровые лица. На продол­жительность клинической смерти влияют методы реанимации. Использование аппарата искусственного кровообращения позволяет оживлять организм и восстанавливать функции ЦНС и после 20 минут клинической смерти.

В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:

Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния.

Асистолия или фибрилляция сердца.

Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.

Прекращается деятельность ЦНС. Это происходит через стадию возбуждения, затем сознание угнетается, развивается глубокая кома, исчезают рефлексы и биоэлектрическая активность мозга.

Угасают функции всех внутренних органов.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Трудами профессора Томского университета А.А.Кулябко (1866–1930) показана возможность восстановления функций отдельных органов (сердца, например) после смерти организма как единого целого. К абсолютным признакам биологической смерти относятся:

Трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до уровня температуры окружающей среды.

Появление на коже трупных пятен. Они образуются в результате посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей.

Трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов.

Трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Определить точно время перехода клинической смерти в биологическую очень трудно, однако это очень важно, поскольку связано с необходимостью проведения реанимационных мероприятий или их ненадобностью.

Симптомы и синдромы инфекционных заболеваний, методы диагностики заболеваний у детей и взрослых

Заболевания, причинами которых являются патогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, бактерии), называются инфекционными. Восприимчивость к ним человека зависит от многих факторов: возраста, хронических болезней, вакцинации, культуры питания. Чтобы распознать инфекцию вовремя, нужно знать, какие симптомы и синдромы ей соответствуют.

Основные клинические синдромы при инфекционных заболеваниях

Инфекционный процесс включает в организме человека взаимодействие трех факторов: окружающей среды, макроорганизма и возбудителя (паразитарный, грибковый, вирусный). Он проявляется на клеточном, субклеточном, органном, молекулярном тканевом уровне, закономерно заканчиваясь либо освобождением от возбудителя, либо гибелью человека. Основные клинические синдромы при инфекционных заболеваниях:

Резкое ухудшение состояния

Боль в глазах, затылке, мышцах, головная боль, пульсация, фебрильная температура до 39 °C

Не сильно выражены, общая слабость, головная боль, температура субфебрильная

Слабо выражены, температура отсутствует

Слабость, головная боль, температура длительная высокая

Сухой кашель, першение и сухость в горле, заложенность носа, внутричерепная гипертензия

С первых часов осиплый голос, сухой кашель, боли при глотании

Ринорея, чихание, насморк

Ярко выраженная ринорея, отек миндалин, налет на языке, гиперемия зева

Неврологические поражения, острый бронхит, патологии сердца, сосудов, почек, синдром Рейе

Обострение ХОБЛ и БА, острый бронхит

Лакунарная ангина, миокардит, отит, синусит

Лимфаденопатия

Воспаление и увеличение лимфатических узлов свидетельствует об активной пролиферации лимфоидных клеток. Помимо изменения лимфоузлов, при лимфаденопатии наблюдаются следующие клинические симптомы:

  • беспричинная потеря веса;
  • увеличение гепатомегалия и спленомегалия;
  • приступы лихорадки;
  • сильное потоотделение;
  • гнойные высыпания на кожных покровах (волдыри, папулы, пузыри, язвы, пустулы);
  • высокая температура тела.

Судорожный синдром

Неспецифическую реакцию организма человека на внутренний или внешний раздражитель с непроизвольным приступом мышечных сокращений называют судорожным синдромом. Судороги наблюдаются у пациентов с менингитом. Воспаление мозговых оболочек вызывают грибы, риккетсии, вирусы, бактерии. Клинический судорожный синдром характеризуется расслаблением мускулатуры, кратковременными спазмами. Они начинаются с лица, потом захватывают кисти, пальцы, предплечья, плечи, ноги.

Менингеальный синдром

Возникает вследствие раздражения внешними или внутренними факторами мозговых оболочек. Менингеальный синдром или менингизм возникает при интоксикациях, опухолях, гипоксиях, воспалительных заболеваниях. Общая гиперестезия сопровождается чувствительностью к световым и звуковым раздражителям, напряжением жевательных и ригидностью затылочных мышц, может произойти субарахноидальное кровоизлияние и другие ликворологические симптомы. При попытке согнуть голову больного настигает резкая боль. При разгибании одной ноги – вторая непроизвольно сгибается.

Синдром лихорадки

Суть лихорадочного синдрома состоит в том, что терморегуляция человека отвечает на пирогены – неспецифические вещества. В результате происходит смещение температуры на более высокий уровень, сохраняя механизмы терморегуляции. Самыми распространенными причинами высокой температуры являются паразиты, инфекционно-патогенные вирусы, микробы и продукты их жизнедеятельности. Общие симптомы синдрома лихорадки:

  • спутанность сознания, бред;
  • интенсивное потоотделение, дрожь, озноб;
  • плохой аппетит;
  • ломота в костях;
  • немотивированное плохое настроение;
  • учащенное дыхание;
  • покраснение кожи лица;
  • жажда.

Синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях

Вирусная инфекция, которая проявляется у младенцев и детей раннего возраста. Первоначально синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях характеризуется лихорадкой без местных симптомов. После появляются краснухоподобные высыпания на коже. Экзантема имеет и другие названия: псевдокраснуха, розеола, шестая болезнь. Вирусные экзантемы проявляются сыпью, которая возникает при снижении температуры. Высыпания появляются на туловище, постепенно распространяясь на шею, лицо, верхние и нижние конечности. Симптомы сохраняются до 3 дней, после чего бесследно исчезают.

Синдром ангины

Симптомы и синдромы инфекционных заболеваний в основном проявляются высокой температурой и интоксикацией. Эпидемиологический анамнез указывает на основные признаки болезней: возбуждение или заторможенность пациентов, везикулезно-пустулезные высыпания, бледный носогубной треугольник, увеличение селезенки или печени. Катаральный синдром при инфекционных заболеваниях является признаком острого тонзиллита (ангины), трахеита, фарингита, ларингита, гриппа. Его клинические проявления соответствуют диффузному катару дыхательных путей (верхних).

Общетоксический синдром при инфекционных заболеваниях

Бактериологические методы диагностики инфекционных болезней помогают выявить возбудителя (биохимический анализ крови), но быстрее врач поставит диагноз, опираясь на проявления общетоксического синдрома. Для патологического состояния больного с инфекцией характерны такие симптомы, как озноб, сонливость, лихорадка разного типа. Общетоксический синдром при инфекционных заболеваниях характерен для следующих инфекций:

  • энцефалит;
  • чума;
  • корь;
  • брюшной тиф;
  • псевдотуберкулез;
  • мононуклеоз;
  • токсоплазмоз.

Синдром желтухи

При многих инфекционных заболеваниях проявляется синдром желтухи. Печеночные патологии любой этиологии сопровождаются этим симптомом (гепатиты А, В, С, Е, гепатозы, циррозы). Больной при желтушном синдроме имеет оранжево-красный или шафраново-желтый пигмент кожи, так как патологический процесс локализуется в гепатоцитах. Субъективно выражено недомогание и печеночная недостаточность разной степени.

Синдром диареи

Самый распространенный симптом, сопровождающий многие болезни. Синдром диареи характеризуется увеличением объема стула водянистой консистенции, обратным всасыванием газов. При затруднении поступления жирных кислот в желудочно-кишечный тракт испражнения приобретают жирный блеск, становятся ахоличными. Молниеносно начавшаяся диарея дает основания предполагать острые кишечные инфекции. Кровавый жидкий стул является первым проявлением болезни Крона, дифтерии или язвенного колита. Хроническая диарея наблюдается при патологиях органов пищеварения.

Симптомы инфекционных заболеваний

Независимо от типа возбудителя, признаки инфекционных заболеваний проявляются примерно одинаково. Началу болезни предшествует интоксикация, объединяющая в себе недомогание, боли мышцах, высокую температуру, мигрень. Все болезненные симптомы инфекционных заболеваний начинаются из-за:

  • ослабленного иммунитета;
  • малоподвижной деятельности;
  • недостатка витаминов;
  • дисбактериоза;
  • сезонного переохлаждения;
  • регулярного беспокойства, стресса;
  • несбалансированного питания;
  • гемотрансфузии;
  • контакта с зараженным человеком.

Первые симптомы инфекционного заболевания

Неотъемлемым признаком попадания в организм инфекции является наличие инкубационного периода. Длительность инкубации зависит от типа возбудителя, и бывает различной. При ОРВИ и гриппе она составляет 1-2 дня при ВИЧ – 10 лет. Первые симптомы инфекционного заболевания проявляются по окончании инкубационного периода, который определяется характером иммунного ответа и агрессивностью агента. После инкубации наступает продромальный период, при котором больной уже знает, что нездоров. Эта фаза болезни может длиться от 1 до 10 дней. Поставить диагноз на этом этапе трудно.

Общие симптомы инфекционных заболеваний

По классификации инфекции делятся на кишечные, вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные. Часто их разделяют по месту локализации возбудителей и способу заражения. Начинаются инфекции всегда одинаково, но период разгара болезни может проходить по-разному, что зависит от типа возбудителя. К примеру, если увеличиваются лимфоузлы, то врач может рассматривать мононуклеоз или венерическое заболевание. Рвота развивается при таких заболеваниях, как скарлатина, рожа, сыпной тиф. Общие симптомы инфекционных заболеваний проявляются только на первой фазе болезни.

Симптомы инфекционных заболеваний у детей

Ребенок всегда заражается от больного человека. Поскольку сведения о состоянии здоровья получить от него трудно, то диагностировать заболевание можно, опираясь на симптомы детских инфекционных заболеваний. К примеру, флегмонозный омфалит педиатр распознает по шелушению и коркам (струпам) кожи вокруг пупка, а подмышечный лимфаденит – по воспаленным лимфоузлам. В последнее время часто среди детей встречаются нетипичные ротавирусные штаммы, обладающие такими признаками:

  • застойные каловые массы;
  • пигментация кожи;
  • пятна на слизистой рта;
  • поражение ротоглотки.

Симптомы опасных инфекционных заболеваний

К опасным инфекциям, которые могут привести к смертельному исходу, относят гемолитическую анемию, менингококковый сепсис, столбняк, коклюш, геморрагию. Симптомы опасных инфекционных заболеваний разные, но все они имеют высокие риски осложнений. На первом месте по смертности в мире стоит ВИЧ инфекция, на втором – туберкулез, на третьем – дифтерия.

Симптомы половых инфекционных заболеваний

Патологии половой системы опасны своей бессимптомностью на первой фазе после заражения. К примеру, сифилис может не проявляться полгода, а стафилококковая инфекция – до 10 дней. Общие симптомы половых инфекционных заболеваний:

  • слизь и творожистые выделения;
  • лимфоузлы в паховой области;
  • кожные нагноения;
  • кровотечения из половых органов;
  • боль при мочеиспускании;
  • зуд, жжение, болезненность в мочевыделительной системе.

Видео: диагностика инфекционных заболеваний

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector