0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клинические признаки и лечение

Клиническая депрессия: признаки, симптомы и лечение

Что такое клиническая депрессия? Какие признаки у клинической депресcии? В каких симптомах проявляется депрессия и всегда ли нужно ее лечить? Как действуют антидепрессанты?

Ответы на все эти вопросы очень важны, ведь депрессия – одно из самых известных психических расстройств, которое упоминают в современном обществе не по назначению.

Клиническая депрессия – это не медицинский термин, а разговорное выражение, которое используют некоторые люди для обозначения депрессии, требующей лечения у психиатра.

На такой термин, как «депрессия» больше всего ссылаются в фильмах, литературе и даже в повседневном общении. Но часто понятие депрессии, как заболевания, воспринимается людьми неверно и принимается за временное состояние, когда наблюдается упадок сил, отсутствие мотивации и сниженное настроение. А между тем, депрессия – это заболевание, которое часто требует специфической терапии.

Что же из себя представляет депрессия, как ее опознать, в каком случае уместно выражение «клиническая депрессия», и когда уже необходимо применять лечение?

Признаки клинической депрессии

Чтобы понять, что такое депрессия, необходимо знать ее основные признаки. Несмотря на распространенность словосочетания, «клиническая депрессия» – это разговорное выражение, обозначающее, что депрессия является достаточно выраженной по тяжести и требует лечения.

Ключевые признаки клинической депрессии – это гипотимия (стабильно сниженное настроение), полная или частичная утрата возможности получать радость, негативная оценка себя и окружающего мира, в котором больной замечает только серые тона и плохие события. Также возникает «интеллектуальная заторможенность» и снижение физического тонуса.

Вокруг природы депрессии ведется множество дискуссий и споров между специалистами.

Депрессивный синдром наблюдается не только при клинической депрессии, но и при других заболеваниях, как психических, так и соматических.

Депрессивный симптомокомплекс является малоспецифичным, то есть, он не всегда достаточно определенный для того заболевания, которым обусловлен . Кроме того, трудности с дифференциальной диагностикой при наличии депрессивного синдрома связаны с его полиморфностью (разнообразием проявлений). Признаками клинической депрессии могут быть и другие симптомы: хронические боли неясной природы, сложности с концентрацией внимания, нарушения либидо, отсутствие мотивации и многое другое.

Самые сложные случаи – это сочетание депрессии с любой другой соматической болезнью. Это затрудняет диагностику и лечение таких пациентов, а также оказывает негативное влияние на протекание и возможные осложнения обоих заболеваний.

Симптомы клинической депрессии

Симптомы клинической депрессии у разных пациентов бывают как очень похожими между собой, так и значительно отличаться. Но все они определяются при помощи критериев диагностики депрессии, которые в большинстве стран базируются на DSM-V и МКБ-10. Чем раньше будет диагностировано и начато лечение депрессивного состояния, тем меньше будет наблюдаться его негативное влияние на все сферы жизни человека.

К сожалению, в основном, больные депрессией приходят к врачу по настойчивой просьбе родных и друзей. Как часто мы думаем, что с другими может случиться что-угодно, но только не с нами, боимся прямо взглянуть на то, что болезнь уже вполне развилась и очень хорошо себя чувствует, в отличии от нас самих. Депрессию не всегда просто диагностировать и сразу приступить к эффективному лечению. Симптомы клинической депрессии не всегда ярко выражены, она может скрываться под различными «масками» в виде соматических симптомов. Поэтому люди с депрессивным синдромом из-за существующей стигматизации и собственной неосведомленности нередко приходят за помощью не к профильным специалистам, а к врачам соматического профиля: терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам, невропатологам и др.

В исторической терминологии установилось разделение психических заболеваний на эндогенные (где основная роль принадлежит наследственности) и экзогенные (вызванные внешними факторами). Это разделение применимо и к депрессиям.

Клинические проявления депрессии

Депрессивная симптоматика обусловлена снижением концентрации в нервной системе таких нейромедиаторов, как серотонин, норадреналин и, реже, дофамин. Клинические проявления депрессии могут значительно отличаться в зависимости от патогенеза и степени тяжести расстройства, личностных особенностей больного.

Клиническая картина эндогенной депрессии

Для клинической картины эндогенной депрессии характерна депрессивная триада – сниженное настроение, замедление темпа мышления и двигательной активности. Также наблюдается превалирование аффекта тоски, которая воспринимается, как очень тягостные переживания. Ранее именно это чувство являлось ключевым симптомом при депрессивном синдроме. За последнее время изменился патоморфоз психических заболеваний, и сейчас для клинической картины эндогенной депрессии зачастую более характерна тревога. Вместе с тревогой наблюдаются нарушения сна (поверхностный сон, частые и ранние пробуждения). Также при эндогенной депрессии может происходить снижение общего тонуса, психическая отстраненность и отчуждение, вялость, астения, утрата способности чувствовать удовольствие, необоснованные опасения по поводу своего здоровья, безразличие к происходящему вокруг, двигательная заторможенность вместе с возможными депрессивными бредовыми идеями собственной неполноценности, малозначимости и самоуничижения, а также иногда непонимания необходимости продолжения собственной жизни. Это может привести больных эндогенной депрессией к суицидальным намерениям и попыткам.

Клиническая картина психогенной депрессии

Психогенная депрессия – это одна из разновидностей экзогенной депрессии наряду с травматической, сосудистой, интоксикационной и др.

Психогенная депрессия – расстройство, обусловленне действием внешних или внутренних негативных или психотравмирующих факторов.

Основными причинами возникновения психогенной депрессии являются семейные и профессиональные проблемы, стрессовые ситуации, сложность в адаптации к новым условиям, отдаленность от дома, наличие интрапсихического конфликта, психологические травмы.

Факторы, приводящие к возникновению психогенной депрессии, в-основном, индивидуально значимы и зависят от типа личности. Люди с определенными преморбидными особенностями (те, которые были личностными особенностями до возникновения депрессии), для которых характера ригидность, прямолинейность, выраженное чувство долга и бескомпромиссность, более склонны к возникновению клинической депрессии психогенного характера. К тому же, они постоянно стараются сдерживать свои эмоции, тем самым ухудшая свое состояние.

В клиническай картине психогенной депрессии отражается выраженность психотравмирующей ситуации и личностные особенности больного . К характерным особенностям психогенной депрессии относится фиксация человека на вызвавших ее стрессовых факторах, пессимистический взгляд на будущее в сочетании с адекватной или завышенной оценкой прошлого, попытками отвлечься от воспоминаний о психотравмиующем событии, слезливостью.

Необходимо отметить, что в клинической картине психогенной депрессии, особенно, при ее легкой форме, может отсутствовать классическая меланхолическая триада и другие симптомы, которые наблюдаются при эндогенной депрессии.

Но бывают такие случаи, когда стрессовый фактор приводит к возникновению не психогенной депрессии (депресивной реакции адаптации по классификации МКБ 10), а первого приступа эндогенной депрессии. И тогда с течением времени уходит фиксация на психотравмирующих факторах, а в клинической картине прослеживаются симптомы, которые характерны для эндогенной депрессии.

Лечение депрессии. Клинические рекомендации

Лечению депрессии определяется, в первую очередь, природой ее возникновения. В лечении различных видов и степеней (стадий) депрессий, в том числе психогенных и эндогенных, есть свои особенности, и соответственно разные клинические рекомендации. Тактика лечения депрессивного расстройства определяется после дифференциальной диагностики.

Лечение психогенной депрессии

В случае лечения психогенной депрессии, если ее уровень не превысил легкую степень, возможна помощь психолога или психотерапевта без применения антидепрессивной терапии. При депрессиях средней и тяжелой степени, даже вызванных внешними причинами, психологическая коррекция и психотерапия не приносят достаточного эффекта, и необходимо применение лекарств (антидепрессантов).

Лечение эндогенной депрессии

Патогенетическая терапия депрессии направлена на механизм развития заболевания. Эндогенная депрессия обусловлена снижением количества определенных нейромедиаторов в синаптической щели, вследствие чего происходят нарушения в передаче нервных импульсов.

Антидепрессанты восстанавливают баланс таких нейромедиаторов, как серотонин, норадреналин и дофамин, в чем, собственно, и заключается лечение эндогенной депрессии.

Лекарственные средства, применяемые для терапии депрессии, различаются по механизму действия, по клиническому эффекту и другим признакам.

Антидепрессанты в лечении депрессии

Антидепрессанты можно условно разделять на большие и малые. Первые способны оказывать полный лечебный эффект как при легких или средних, так и при тяжелых по выраженности депрессиях, это поливалентные по действию на рецепторы препараты. Вторые (малые) антидепрессанты эффективны при легких и средних степенях (стадиях) депрессий, в то же время отличаются лучшей переносимостью и меньшими побочными эффектами.

То есть, при легких и средних степенях (стадиях) депрессии (маскированная или скрытая, соматизированная, циклотимическая) можно использовать моновалентные антидепрессивные препараты, которые воздействуют только на серотонинэргическую нейромедиацию или поливалентные, но малые по своей силе воздействия на депрессивный синдром. При тяжелых же степенях (стадиях) депрессии (меланхолическая, парафренная) применяться должны большие поливалентные антидепрессанты, которые повышают в синаптической щели уровень норадреналина, серотонина и дофамина по различным механизмам.

Продолжительность активного лечения депрессии является такой же, как и продолжительность самого депрессивного приступа. Симптомы устраняются гораздо быстрее, но сразу прекращать активную терапию антидепрессантами нельзя, так как депрессивная симптоматика быстро возобновиться.

Обращайтесь за помощью вовремя к профессионалам! Только они владеют тонкостями диагностики и необходимого лечения! Только они смогут помочь больному с депрессией вернуться к нормальной, полноценной жизни!

Клиническая депрессия — её причины, симптомы и способы лечения

Среди различных депрессивных заболеваний выделяется так называемое большое депрессивное расстройство, или клиническая депрессия. Она характеризуется обширным набором симптомов. Клиническая депрессия – это такое заболевание, которое неспециалистами иногда может и не расцениваться как депрессивное, так как в некоторых случаях, на первый взгляд, отсутствуют проявления привычной для всех депрессии.

Что такое клиническая депрессия

Клиническая депрессия – это острая форма психической болезни, которая имеет целый комплекс симптомов. При этом внешние проявления этого заболевания могут существенно отличаться от обыкновенной депрессии: так, может отсутствовать тоскливое или подавленное настроение. Такие формы заболевания так и называются – депрессия без депрессии, маскированная депрессия. Однако при этом обязательно должны присутствовать другие симптомы, по которым можно безошибочно выявить недуг – например, потеря интереса к своей деятельности.

Клиническая депрессия – тяжёлое заболевание, которое может стать опасным для человека. Действительно, при этой болезни обостряются суицидальные настроения, которые больной вполне может довести до закономерного финала.

Основные причины заболевания

Причины различных видов депрессивных заболеваний, в том числе и клинической депрессии, долго изучались на населении разных стран. Было установлено, что не менее шестнадцати процентов жителей Земли имеют те или иные признаки этой болезни, однако меньше половины от этого числа обращаются за помощью к врачу. Почему так? Одни из них считают, что их чувства – это их личное дело, другие боятся диспансеризации и медикаментов; нередко медицина в исследуемом регионе находится в плачевном состоянии, поэтому больным просто не к кому обращаться.

Установлено, что населению развитых стран чаще ставится диагноз «клиническая депрессия», чем жителям развивающихся; однако, скорее всего, это связано с неразвитой медициной в отсталых странах, из-за чего нет специалистов, которые могли бы выявить болезнь. В развитых странах больше всего подвержены клинической депрессии жители крупных городов, здесь играют роль более быстрые темпы жизни, более высокий уровень социальных требований, худшая экологическая обстановка, шум и т. д. Также в большей степени этому заболеванию подвержены люди с низким социально-экономическим статусом, безработные, не имеющие своего жилья. Часто страдают клинической депрессией и люди, работающие на неинтересной, низкооплачиваемой, скучной работе, не оставляющей возможности проявить свои настоящие способности.

Некоторые исследователи искали корни этого заболевания в подростковых психологических травмах, создающих некую запрограммированность на стресс. Однако сторонники так называемой биологической психиатрии отрицали влияние подростковых психологических травм. Есть данные о том, что предрасположенность к большому депрессивному расстройству определяется генетическими факторами.

Наконец, многие современные специалисты считают, что все перечисленные факторы играют ту или иную роль в формировании заболевания. Таким образом, клиническая депрессия является результатом совпадения сразу нескольких негативных факторов, тогда как каждый из них по отдельности может и не стать причиной болезни.

В 2012 году исследователи обнаружили в клетках крови особые биомаркеры, характерные для подростков, страдающих большим депрессивным расстройством. Удалось обнаружить даже такие биомаркеры, которые характеризуют клиническую депрессию, смешанную с тревожным расстройством.

Симптомы клинической депрессии

Итак, большое депрессивное расстройство – это сложное заболевание, которое следует отличать от простой депрессии. Симптомов заболевания множество, и не все они могут проявляться в каждом конкретном случае.

Перечислим важные признаки:

  • Резкое снижение настроения. Больной при этом большую часть дня чувствует себя угнетённым, бесполезным, беспомощным; появляются суицидальные мысли, самоуничижение, чувство вины, страх перед окружающим миром.
  • Изменение поведения. Больной «уходит в себя», перестаёт общаться с окружающими, становится замкнутым; также в обычной ситуации он может начать неадекватно себя вести – начать плакать, злиться, проявляет раздражение.
  • Потеря интереса ко всему. Больных перестают привлекать любимые дела, увлечения, развлечения. При тяжёлых формах болезни может ухудшиться зрительное, слуховое, вкусовое восприятие, больному начинает казаться, что он отделён от всего мира неким непреодолимым барьером. Действительно, эмоциональная реакция на большинство вещей у него отсутствует или очень слабая.
  • Болезнь может проявляться физически: у больного снижается аппетит, работоспособность, нарушается сон, возникает слабость, ему становится тяжело думать. По мере развития заболевания больному становится всё труднее выполнять даже повседневные дела. В иных случаях аппетит может, наоборот, усилиться, что чревато появлением лишнего веса.
  • Тяжёлые формы заболевания могут сопровождаться существенными нарушениями психики, включая галлюцинации, бред.
Читать еще:  Как вылечить молочницу дома

При клинической депрессии состояние больного ухудшается достаточно быстро. Если вначале он может казаться окружающим лишь слегка уставшим или погрустневшим, то уже через несколько дней он перестаёт со всеми общаться, выходить из дома, проявляет неадекватные реакции.

Симптомы заболевания проявляются длительное время, почти каждый день. Отмечать ухудшение своего состояния может как сам больной, так и окружающие. Обычно наиболее выраженные симптомы проявляются вечером или утром.

Диагностика расстройства: к какому врачу обратиться

Диагностировать большое депрессивное расстройство должен только специалист, поскольку «состав» этого заболевания довольно сложный. Для определения этой болезни должно присутствовать определённое количество симптомов из перечисленного выше списка. Как минимум один из них: сниженное настроение или потеря удовольствия, интереса к жизни. Диагноз ставится лишь в том случае, если нарушения затрагивают деятельность больного в каких-то важных областях – работе, семейной жизни, в социальных взаимодействиях. Длительность расстройства должна быть как минимум две недели.

Диагностикой и лечением большого депрессивного расстройства должен заниматься только психиатр или психотерапевт. При попытках вылечиться самостоятельно или с помощью обычного психолога заболевание может только усугубиться.

В последнее время набирает популярность такой метод диагностики, как скрининг. Он использует специальные тесты, при этом опросы производятся специально подготовленными волонтёрами, социальными работниками, медсёстрами. Скрининг значительно лучше выявляет случаи большого депрессивного расстройства, чем деятельность врачей. Такой метод позволяет быстро обследовать большие группы людей. Опрос может проводиться, к примеру, в группах высокого риска (молодые матери, люди с хроническими заболеваниями или низким социально-экономическим статусом, с расстройствами сна и т. д.).

Лечение и профилактика клинической депрессии

Лечение большого депрессивного расстройства должно быть комплексным. Оно обязательно включает приём специальных препаратов. Таковыми прежде всего являются антидепрессанты. Они делятся на стимулирующие (флуоксетин, милнацепран и другие) и седативные (пароксетин, миртазапин и др.). Первые применяются в случаях болезни, сопровождающихся тоской, апатией, заторможенностью, а вторые – в случаях с беспокойством, раздражительностью, тревожностью.

Антидепрессанты обязательно должен подбирать только специалист. Ведь приём неправильных препаратов может сильно ухудшить состояние пациента: принимая седативные препараты в случаях, подразумевающих приём стимулирующих, можно усилить заторможенность, апатию, снижение концентрации внимания; принимая стимулирующие препараты тогда, когда нужны седативные, можно усилить суицидальные мысли, раздражительность и беспокойство.

Приём препаратов может не оказать достаточного действия – наступает резистентность заболевания (то есть его «сопротивляемость» лечению). Объясняться это может слишком малыми дозами лекарства, недостаточной длительностью курса приёма, игнорированием дополнительных факторов (например, если большое депрессивное расстройство смешано с другими заболеваниями). Иногда в таких случаях помогает смена одного препарата другим.

Помимо антидепрессантов, людям с данным заболеванием назначаются дополнительные препараты:

  • Нормотимики – уменьшают возбудимость нервной системы.
  • Нейролептики – оказывают тормозящее действие на нервную систему, замедляют передачу нервных импульсов в мозг; такие препараты используются при повышенной агрессивности и раздражительности больного.
  • Транквилизаторы – лекарства, позволяющие справиться с тревожностью, страхом, нарушениями аппетита и сна.

Помимо приёма препаратов, необходимо использовать методы психотерапии. Они позволяют выявить причину появления заболевания, помогают пациенту разобраться в своей внутренней жизни, устранить имеющиеся проблемы, пересмотреть свои взгляды на жизнь. При комбинировании с лекарственным лечением психотерапия оказывается просто незаменимым средством для борьбы с депрессией.

В качестве вспомогательных методов преодоления депрессии могут применяться средства народной медицины. В этом случае используются отвары и настои таких трав, как мята, мелисса, женьшень, лимонник и других растений. Применяется также сок из таких овощей, как сырые морковь и свёкла.

Поскольку на развитие большого депрессивного расстройства оказывают существенное влияние внешние факторы, необходимо своевременно решать те или иные жизненные проблемы больного. Это он может сделать и самостоятельно, но во многих случаях необходима помощь окружающих. Смена места жительства, прием на хорошую работу, наличие оптимального источника дохода, дружеских и любовных связей – всё это снижает риск заболевания.

Примечательно, что большое депрессивное расстройство изучалось человечеством в течение длительного времени, однако истинную сущность заболевания и способы его устранения учёные установили только в последние 100-200 лет. В античное время сильная депрессия подпадала под определение «меланхолии», поэтому понималась как крайнее проявление одного из четырёх темпераментов. В таком виде её описывал ещё Гиппократ. В средневековье для изучения депрессии настали тёмные времена: знания античных учёных были отвергнуты и забыты, на смену им пришло религиозное мракобесие. Больных депрессией причисляли к «одержимым дьяволом», поэтому в качестве лечения им назначались обряды экзорцизма, длительный пост, молитва. Больным с сильной одержимостью (возбуждением, или ажитацией) назначались побои, их предписывалось связывать. В то же время больные, одержимые идеями самоуничижения и самообвинения использовались церковниками в качестве христианских проповедников, «юродивых». Положение начало меняться только в эпоху Возрождения, когда проявился интерес к античным наукам и искусствам, произошёл отход от религиозного сознания. Тогда же Феликс Шатер предложил первую классификацию психозов, в которой фигурирует и депрессия – пока ещё под термином «меланхолия».

Интересно, что диагноз «Большое депрессивное расстройство» отсутствует в Международной классификации болезней и используется только в американском Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам. В последней редакции Международной классификации болезней есть лишь диагноз «Значительная депрессия», который заметно отличается от американского определения.

Воспалительные заболевания мышц. Клинические признаки и симптомы

Варианты дебюта заболевания

Поражение мышц

Поражение кожи

Поражение суставов

Двухстороннее симметричное поражение чаще мелких суставов кистей и лучезапястных, реже — локтевых и коленных.

Напоминает поражение при ревматоидном артрите. Обычно имеет преходящий характер, быстро купируется при назначении глюкокортикоидов, иногда предшествует развитию мышечной слабости.

Описано развитие хронического дегрормирующего артрита с подвывихами суставов кистей, но без эрозивных изменений по
рентгенологическим данным

Кальциноз

Развивается на поздних стадиях ПМ/ДМ, чаще при ювенильном ДМ.

Кальцификаты локализованы:
■ подкожно или в соединительной ткани, вокруг мышечных волокон
■ в зонах микротравматизации над локтевыми и коленными суставами
■ на сгибательных поверхностях пальцев и ягодицах

Поражение легких

Поражение сердца

Феномен Рейно

Поражение почек

Наблюдается редко. Возможно развитие протеинурии и нефротического синдрома. Выраженная миоглобинурия может приводить к ОПН.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Общий анализ крови

Биохимическое исследование крови

Увеличение концентрации креатинфосфокиназы (КФК), MB фракции КФК, альдолазы, глютаминщавелевоуксусной (ГЩТ) и глютиминпировиноградной (ГПТ) трансаминаз, лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Уровень КФК отличается более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с другими лабораторными по-

Иммунологические исследования

Выявление «миозит-специфических» антител — антител к аминоацилсинтетааам транспортной РНК (антисинтетазные антитела): к гистидин (Jo-1), треонил (PL-7), глицин (EJ), лиэин, изолейцин (OJ), аланин (PL-12) тРНК-си нтетазам и некоторые другие.

Антитела Jo-1 выявляются у половины больных ПМ/ДМ, другие антисинтетазные антитела — в 5% случаев.

Продукция антисинтетазных антител сочетается с развитием «антисинтетазного» синдрома.

Электромиография (ЭМГ)

Более чем у 90% пациентов ПМ/ДМ при исследовании проксимальных и параспинальных мышц выявляются:
■ признаки патологической спонтанной активности миофибрил (потенциалы фибрилляции, сложные повторяющиеся разряды и др.) при раздражении и в покое
■ короткие низкоамплитудные полифазные потенциалы при сокращении

ЭМГ — чувствительный, но не специфичный, метод диагностики. Полезен для мониторинга эффективности лечения, особенно при сомнительных результатах лабораторных и клинических исследований. Нормальная электрическая активность при ЭМГ в большинстве случаев позволяет исключить диагноз ПМ/ДМ. Однако данные ЭМГ плохо коррелируют с клиническими проявлениями мышечной слабости.

Мышечная биопсия

При ПМ:
■ инфильтрация мононуклеарными клетками (в основном, имфоцитами), локализующимися в эндрмизии
■ некроз и фагоцитоз мышечных фибрилл
■ регенерация мышечных волокон При ДМ:
■ мононуклеарная инфильтрация локализуется в основном вокруг фасций и кровеносных сосудов
■ выявляются признаки васкулопатии, проявляющиеся поражением эндотели альных клеток (некроз, капиллярный тромбоз), с отеком, гиперплазией, вакуолизацией и дегенерацией

При ПМ и ДМ:
■ на поздних стадиях заболевания обнаруживается атрофия мышечных фибрил, фиброз, замещение жировой тканью

Мышечную биопсию используют для подтверждения диагноза ИВМ даже при наличии характерных клинических, лабораторных и инструментальных признаков заболевания. Наиболее информативна биопсия мышцы, вовлеченной в патологический процесс, но без выраженной атрофии.

Рентгенологическое исследование легких

Часто выявляются признаки базального пневмосклероза и интерстициального легочного фиброза.

Более чувствительным методом является рентгеновская компьютерная томография с высоким разрешением.

Капилляроскопия сосудов околоногтевого ложа

Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру)

Выявление прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости.

Для диагностики ПМ/ДМ следует использовать следующие диагностические критерии
1. Поражение кожи:
■ гелиотропная сыпь (пурпурно-красные эритематозные высыпания на веках)
■ признак Готрона (пурпурно-красная шелушащаяся, атрофическая эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами)
■ эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами
2. Проксимальная мышечная слабость (верхние и нижние конечности и туловище)
3. Повышение уровня КФК и/или альдолазы в сыворотке
4. Боли в мышцах при пальпации или миалгии
5. Миогенные изменения при ЭМГ (короткие полифазные потенциалы моторных единиц со спонтанными потенциалами фибриляции)
6. Обнаружение антител Jo-1 (антитела гистидил тРНК-синтетазе)
7. Недеструктивный артрит или артралгии
8. Признаки системного воспаления (лихорадка более 37°С, увеличение концентрации С-реактивного белка или увеличение СОЭ более 20 мм/час)

Морфологические изменения, соответствующие воспалительному миозиту (воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных фибрилл, активный фагоцитоз или признаки активной регенерации)

Диагноз ДМ (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%) устанавливают при наличии, по крайней мере, одного типа понесения кожи и не менее четырех других признаков (пункты 2—9). Диагноз ПМ (чувствительность 98,9%, специфичность 95,2%) устанавливают при наличии не менее четырех признаков (пункты 2—9).

Миозит с внутриклеточными включениями

Частота миозита с «включениями» в общей популяции больных ИВМ колеблется от 15% до 28%. Он развивается у пациентов пожилого возраста (примерно в 61 год), чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:1).

Клинические особенности заболевания:
■ очень медленное развитие слабости и атрофии не только в проксимальных, но и в дистальных группах мышц;
■ асимметричность поражения;
■ нормальное КФК или умеренное его увеличение;
■ редкое сочетание с СЗСТ и злокачественными новообразованиями;
■ отсутствие миозит-специфических и других аутоантител;
■ резистентность к глюкокортикоидам

Морфологические особенности:
■ амилоидогенные «очерченные» вакуоли (при световой микроскопии);
■ крупные внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (при световой микроскопии);
■ микротубулярные элементы (при электронной микроскопии). Определенное диагностическое значение имеет ЭМГ, при которой обнаруживаются смешанные миопатические и нейропатические изменения.

Миозит, сочетающийся с СЗСТ (перекрестный синдром)

Частым клиническим проявлением системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ) является проксимальная мышечная слабость, а признаки СЗСТ присутствуют примерно у 20% пациентов ИВМ. Симптомы миопатии могут превалировать в клинической картине ССД, СКВ, РА, синдрома Шегрена, системных васкулитов.

Для перекрестных синдромов характерны:
■ высокая частота феномена Рейно и полиартрита;
■ очень высокие титры АНФ (при отсутствии «миозит-специфических» аутоантител);
■ хороший ответ на ГК;
■ увеличение КФК (в той же степени, что и при идиопатическом ПМ/ДМ);
■ такие же гистологические изменения в мышцах, как и при идиопатических формах заболевания.
При ПМ/ССД в сыворотках выявляются антитела PM/Scl.

Миозит, сочетающийся со злокачественными опухолями

Миозит, ассоциирующийся с опухолями, составляет примерно 20% от всех случаев ИВМ. На фоне злокачественных новообразований преимущественно возникает ДМ, а не ПМ. Частота заболевания одинакова у мужчин и женщин (1:1).

Опухоли могут развиваться до появления признаков ИВМ одновременно с ними или после их появления. Частота злокачественных новообразований при ПМ/ДМ в 12 раз выше чем в популяции.

Риск злокачественных новообразований выше при наличии:
■ васкулита
■ некроза кожи
■ амиотрофического дерматомиозита

Риск злокачественных новообразований ниже при наличии:
■ легочного фиброза
■ «миозит-специфических» аутоантител
■ других системных проявлениях СЗСТ.

Локализация и тип опухолей, сочетающихся с миозитом, совпадает с их распределением по частоте в соответствующей возрастной группе. Наиболее вероятными новообразованиями являются рак яичника и носоглоточный рак.

При подозрении на развитие опухолевого миозита рекомендуется проводить дополнительные обследования:
■ определение простат-специфического антигена;
■ СА-125;
■ сканирование легких.

Болезнь, её признаки и свойства. Синдромы и симптомы. Медицинский диагноз, структура, виды, функции и принципы формулирования.

Частная патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней. Базисом для успешного усвоения морфологических проявлений болезней служат знания проявлений общепатологических процессов, изученных ранее по курсу общей патологической анатомии и патологической физиологии, а также знание основ нозологии. Нозология – это наука о болезни. Болезнь является ключевым элементом нозологии. Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать, то которое выражает полное содержание её признаков. Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.Данное определение болезни соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечислим свойства каждого знака.

Структурно-функциональное повреждение:

· обязательно (не для всех болезней оно установлено);

Читать еще:  Изменения в организме во время болезни патогенез

· локальный «полом» в структурной единице органа;

· нарушается только часть функций органа;

· адекватно повреждающему фактору (этиологии);

· создаёт стереотипность проявления (клинику).

Этиология:

· обязательна (не для всех болезней установлена);

· реализует воздействие внешней среды;

· создаёт стереотипность механизма (патогенеза).

Патогенез:

· обязателен (не для всех болезней он установлен);

· создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

· постоянный набор признаков;

Патологическая анатомия:

· не всегда совпадает с местом «полома»;

Органопатология:

· структурно-функциональная основа синдромов;

· основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет.О локальности повреждения («полома») структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не толькосовременные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 2000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита». Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет, наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, у которого гипергликемия ведущий клинический признак. С неустановленными или предположительными структурно-функциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека. Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Этиологияв дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях (Саркисов Д.С., 1988). Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация

причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта (Саркисов Д.С.,1988). Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенезкак признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей. Патогенез невозможно распознать, если причина не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы (Анохин П.К., 1971). С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В. Давыдовского (1975) утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, — биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда гомеостатически направлены, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни в отличие от других её знаков с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. До и во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные признаки — наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр. «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают «у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни» помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной. Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомияили морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации. Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Органопатологиякак элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клинико-анатомические варианты болезни. Признать существование клинико-анатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурно-функциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромов-осложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома — совокупность симптомов и свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Основные причины, клинические признаки и лечение комы

1) Основные причины, клинические признаки и лечение гипогликемической комы (Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й вып. /Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. ‒ Москва 2017. ‒112 с.)

Гипогликемия (биохимическое определение) — снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими проявлениями (см. ниже) или менее 2,2 ммоль/л независимо от симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называют гипогликемической комой.

Основная причина гипогликемии — избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов экзогенно (с пищей) или эндогенно (в результате продукции печенью) и/или при ускорении их утилизации (при повышенной мышечной работе).

Гипогликемия возникает внезапно на фоне удовлетворительного самочувствия у пациентов с СД, принимающих пероральные сахароснижающие препараты или инсулин.

Осмотр и физикальное обследование. При гипогликемической коме дыхание ровное, не учащенное, кожные покровы влажные, обычной окраски, тургор мягких тканей нормальный, АД повышено, пульс учащен, мышечный тонус нормальный,реакция зрачков на свет сохранена. При длительной глубокой гипогликемической коме можно отметить симптомы поражения ствола мозга, проявляющиеся в виде нестабильной дыхательной и сердечной деятельности. Отсутствие реакции зрачков на свет — прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о структурных изменениях ствола мозга.

Инструментальная и лабораторная диагностика.

— Проводится контроль АД, ЧСС, ЭКГ-мониторинг.

Комментарий.Желательно всем пациентами с нарушением сознания до начала медикаментозного лечения. При отсутствии возможности измерить уровень глюкозы в плазме крови и определить причину потери сознания пациенту с СД необходимо внутривенно ввести 40-100 мл 40%раствора декстрозы (глюкозы). Это позволит повысить концентрацию глюкозы в плазме крови до нормальных значений и вывести пациента из гипогликемической комы, если она является причиной потери сознания. В случае, если кома вызвана какой-либо другой причиной, введенное количество раствора декстрозы (глюкозы) не ухудшит состояние пациента.

· Восстановление проходимости верхних дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. В зависимости от формы нарушения дыхания проводится санация верхних дыхательных путей, введение воздуховода (при поверхностной коме); интубация и ИВЛ (при глубокой коме).

· Оксигенотерапия(6-8 л/мин) через лицевую маску или назальные канюли

· Профилактика отека головного мозга — пациенты должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом

· Обеспечить венозный доступ

· Внутривенно струйно ввести 40-100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы) до полного восстановления сознания

· Начать внутривенную инфузию 5-10% раствора глюкозы, если сознание не восстанавилось после введения 100мл 40% раствора глюкозы. Инфузию продолжить до полного восстановления сознания

· Осмотр врача анестезиолога-реаниматолога и эндокринолога, при необходимости госпитализация

Основные клинические признаки и лечение наркотической комы (опиоидной) (Федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодислепсиками» Москва 2013)

Наиболее актуальными с точки зрения обращения за медицинской помощью в связи с развитием жизнеугрожающего состояния в результате передозировки наркотических средств, являются производные опия, их синтетические аналоги (опиоиды). В настоящее время широко распространены героин и метадон

Осмотр и физикальное обследование.Клинические проявления острого отравления опиатами — это сочетание угнетения деятельности ЦНС (сопор, кома), дыхания (брадипноэ, подавление кашлевого рефлекса, асфиксия), сердечно сосудистой системы (брадикардия, снижение сосудистого тонуса), ЖКТ (снижение перистальтики), мочевыделительной системы (задержка мочи), характерно развитие миоза вплоть до «точечных зрачков»

Читать еще:  Венерические заболевания гинекология

Кроме того, при внутривенном пути введении опиатов у пациентов имеются следы инъекций по ходу подкожных вен на конечностях.

По тяжести отравления опиатами разделяют на три степени. При легкой степени пациент доступен контакту, при средней степени наблюдается угнетение сознания до уровня поверхностной комы, тяжелое отравление характеризуется тяжелой комой.

Инструментальная и лабораторная диагностика.

— Проводится контроль АД, ЧСС, ЭКГ-мониторинг

— Исследование крови и мочи на наркотики. Токсические концентрации морфина в крови составляет 0,1-0,8мкг/мл

— Общий анализ крови

— Биохимический анализ крови (общий и прямой билирубин, общий белок, глюкоза мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, калий, натрий, показатели кислотно-щелочного состояния)

· Восстановление проходимости верхних дыхательных путей- введение воздуховода.

· Оксигенотерапия (6-8 л/мин) через лицевую маску или назальные канюли.

· Профилактика отека головного мозга пациенты должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом

· Обеспечить венозный доступ

· Антидотная терапия. Специфическим антидотом при отравлении опиатами является «Налоксон». Дозировка для взрослых – 0,4-2 мг (в/в, в/м), если эффекта нет, повторно вводят в дозах до 0,1 мг/кг каждые 2 минуты. Максимальная суммарная доза – 10 мг.

· Консультация анестезиолога-реаниматолога и/или токсиколога

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 25 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Клиническая депрессия: как распознать проблему?

Клиническая депрессия – тяжелая форма депрессивного расстройства, характеризующаяся комплексом симптомов. Это нарушение сопровождается рядом психических, телесных и аффективных признаков. Название болезни – большое депрессивное расстройство, монополярная депрессия. Патология широко распространена и требует своевременного лечения.

О клинической депрессии

Первые симптомы депрессии чаще всего проявляются в возрасте 25-45 лет, и женщины подвержены патологии больше, чем мужчины

Клиническая депрессия – это болезнь с затяжным течением, но медленным нарастанием симптомов. По статистике, четверть населения планеты хоть раз в жизни сталкивались с этим нарушением. Примерно в 2% случаев клиническая депрессия приобретает хроническую форму. Психическое расстройство приводит к социальной дезадаптации, сопровождается разнообразными симптомами и вызывает суицидальные мысли, что нередко заканчивается для пациента летально, если лечение не было начато своевременно.

Следует отметить, что МКБ-10 не выносит клиническую депрессию в отдельное заболевание. В отличие от специфики симптомов, тяжести нарушения и особенностей проявления, заболевание может обозначаться различными кодами. Чаще всего болезнь обозначают кодом F32, который соответствует единичным эпизодам различных форм депрессии, либо кодом F33, указывающим на рекуррентное депрессивное расстройство.

От этого психического расстройства не застрахован ни один человек. Чаще всего первый эпизод депрессии развивается в возрасте 25-45 лет, при этом считается, что женщины больше подвержены патологии, чем мужчины. Проблема этого заболевания заключается в том, что больше половины пациентов предпочитают не обращать внимание на тревожные симптомы.

Причины развития нарушения

Причины развития депрессии до сих пор точно не установлены. Специалисты выделяют ряд факторов, которые предположительно могут приводить к развитию этого нарушения. Как правило, выделить один-единственный фактор, приведший к клинической депрессии, нельзя, поэтому считается, что развитие заболевания связано с одновременным действием сразу нескольких причин, как психических, так и биологических.

Врачи выделяют следующие причины развития нарушения:

  • проживание в крупном мегаполисе;
  • стрессы;
  • психотравмирующие ситуации в прошлом;
  • склонность к мигреням;
  • воспитание;
  • психотип личности;
  • биохимические нарушения.

По статистике, жители крупных мегаполисов в три раза чаще сталкиваются с депрессивным расстройством, чем люди, проживающие в провинциальных городах и сельской местности. В первую очередь, это объясняется ритмом жизни в современном городе. Ежедневно человек сталкивается с множественными стрессовыми ситуациями, оказывающими деструктивное влияние на психику. В сельской местности и маленьких городах жизнь течет более размеренно и психика человека получает возможность “отдыха”, необходимого для восстановления после стресса.

В целом, стресс является одним из основных триггеров развития депрессивного расстройства. Как показывают исследования, больше половины жителей крупных городов не умеют с ним бороться своими силами, не прибегая к медикаментам. Постоянные стрессы истощают нервную систему и ухудшают ее способности к самовосстановлению. Учитывая тот факт, что многие люди вынуждены подстраиваться под ритм большого города, жертвуя спокойным ночным отдыхом, можно сделать вывод о том, что нервная система просто не успевает восстановиться. В результате деструктивное влияние стресса со временем приводит к серьезным психическим нарушениям, одним из которых выступает большое депрессивное расстройство.

Проживание в крупном мегаполисе, из-за постоянных стрессов, может стать причиной клинической депрессии

Помимо стрессов, выделяют психотравмирующие ситуации, которые произошли с человеком в прошлом. В некоторых случаях личностные трагедии, потеря близких людей, неудачи на личном фронте накладывают серьезный отпечаток на психику человека. Не все находят в себе силы, чтобы справиться со случившейся ситуацией самостоятельно, либо обратиться за помощью к специалисту, что в результате может приводить к развитию серьезных проблем и психопатологий.

Многие психические расстройства рассматриваются через призму воспитания, которое получил человек в детстве, и клиническая депрессия не исключение. Обстановка, в которой рос ребенок, накладывает отпечаток и во многом формирует психотип. Так, с расстройством могут сталкиваться люди, подвергшиеся домашнему насилию. Отцы-тираны, строгие и религиозные матери часто воспитывают людей, склонных к неврозам и депрессии. Депрессивное расстройство может быть следствием как гиперопеки, так и недостатком внимания со стороны родителей в детстве. Человек с крепкой психикой вырастает эмоционально стабильным, в то время как особо впечатлительные и эмоциональные люди могут проносить печальные эпизоды из детства через всю жизнь. Справиться с последствиями воспитания помогает квалифицированный психолог, однако не все взрослые люди находят в себе силы признать наличие проблемы и обратиться за помощью к специалисту.

Интересно, что риск развития депрессии связывают с мигренями. Как правило, такие приступообразные головные боли наблюдаются у людей определенного психотипа и слабой нервной системой, которой необходимо долгое время на восстановление. Следует также отметить, что причины мигреней до сих пор точно не установлены, однако существует гипотеза, что такие головные боли связаны с недостатком нейромедиаторов, что пересекается с нейротрансмиттерной теорией возникновения депрессии. Согласно этой гипотезе, клиническая депрессия возникает на фоне нарушения биохимических процессов головного мозга, связанных с дисбалансом выработки нейромедиаторов. В частности, считается, что виной всему недостаточная выработка серотонина и дофамина.

Несмотря на то что депрессия не является возрастным заболеванием, существует взаимосвязь с частотой эпизодов и возрастом человека. Это объясняется тем, что с возрастом нервная система теряет гибкость и в целом организму необходимо больше времени на восстановление, поэтому с депрессией могут сталкиваться люди старше 40 лет. Эта гипотеза не достаточно убедительна, так как подростки нередко сталкиваются с клинической депрессией.

К соматическим причинам развития расстройства относят такие заболевания, как бронхиальная астма, остеохондроз, псориаз, рассеянный склероз. Депрессивное состояние может наблюдаться у больных диабетом, а также при эпилепсии.

Симптомы расстройства

При клинической депрессии человека очень часто посещают мысли о суициде

Среди признаков клинической депрессии выделяют:

  • подавленное и депрессивное настроение;
  • нарушения сна;
  • ухудшение аппетита;
  • недостаток энергии;
  • постоянную слабость и хроническую усталость;
  • потерю интереса к жизни;
  • психомоторные нарушения;
  • замедленное мышление и реакции;
  • нерешительность;
  • тревожность и страхи;
  • мысли о самоубийстве.

Как правило, для постановки диагноза достаточно наличия пяти из перечисленных признаков. В то же время, симптомы клинической депрессии могут меняться в зависимости от ряда факторов.

Клиническая картина при депрессии зависит от особенностей заболеваний у конкретного пациента. В целом клинические проявления депрессии у человека следующие.

  1. Человек подавляющую часть дня находится в угнетенном состоянии. Больные чувствуют постоянную тоску, теряют интерес к жизни, способность радоваться и получать удовольствие.
  2. Больной чувствует потребность в одиночестве и социальной изоляции.
  3. Характерными симптомами для пациентов с депрессивным расстройством является постоянная сонливость и хроническая усталость. Человек просыпается уже уставшим, любые повседневные дела выполняются с трудом. В тяжелых случаях даже чистка зубов после сна становится настоящим испытанием.
  4. При клинической депрессии наблюдается бессонница. В начале развития этого расстройства человек сталкивается с трудностью при засыпании, впоследствии он может провести несколько часов в постели, пытаясь заснуть. Бессонница приводит к сильной сонливости в течение дня.
  5. По мере прогрессирования клинической депрессии меняется сама психология человека. Больные чувствуют патологическую неуверенность в себе, склонность к самокопанию. Они не уверены в правильности своих поступков и действий, поэтому предпочитают бездействовать, впадая в прокрастинацию. Достаточно часто на фоне клинической депрессии развивается негативное восприятие себя, патологическое чувство вины за свои мысли и поступки. Как правило, в тяжелых случаях из этого состояния развиваются суицидальные наклонности.
  6. Психическое расстройство быстро приводит к ухудшению работоспособности. Если на начальных этапах развития болезни ухудшается концентрация внимания и скорость мышления за счет нарушений сна и усталости, со временем это перерастает в полное отсутствие мотивации к действию и потери трудоспособности.
  7. Клиническая депрессия негативно сказывается и на физическом состоянии человека. Помимо хронической усталости, появляются боли, чаще всего мнимые. При этом расстройстве часто фиксируются мигрени, давящая (стрессовая) головная боль, общая слабость и головокружение. Так как у многих пациентов возникает ипохондрия, больные сталкиваются со страхом смерти и склонны “находить” у себя смертельные заболевания.
  8. У больных наблюдается ухудшение аппетита и потеря веса. В некоторых случаях человек может чувствовать тошноту при приемах пищи и спастические боли в желудке.

Симптоматика у женщин и мужчин может незначительно различаться при клинической депрессии. Так, женщины часто сталкиваются с аменореей и снижением либидо. Физическая близость не интересует пациентку, может возникать асексуальность. У мужчин наблюдается импотенция, потеря интереса к противоположному полу.

Формы расстройства

Послеродовой психоз проявляется симптомами депрессии и требует лечения в стационаре

Клиническая депрессия характеризуется многообразие симптомов. Различают следующие клинические варианты такой депрессии:

  • послеродовая форма;
  • психотическая форма;
  • предменструальная депрессия;
  • тревожная клиническая депрессия.

Послеродовая форма нарушения может носить характер депрессии или психоза. Для послеродовой депрессии характерно угнетенное состояние, нарушения сна, ухудшение аппетита. Эта форма заболевания напрямую связана с гормональными изменениями, происходящими в организме женщины. Послеродовой психоз представляет собой опасное заболевание, проявляющееся симптомами депрессии, тревожными приступами, бредом и галлюцинациями. Эта форма болезни требует лечения в стационаре.

Психотическая форма клинической депрессии сопровождается навязчивыми идеями, фобиями, страхом смерти, слуховыми галлюцинациями. С таким видом нарушения часто сталкиваются мужчины.

Предменструальная депрессия – часть симптомокомплекса предменструального синдрома у женщин. Симптомы психического расстройства появляются примерно за неделю до менструации и проходят самостоятельно спустя 1-2 дня после ее начала. Проблема этой формы расстройства заключается в том, что многие женщины считают свое подавленное состояние нормой и не обращаются к врачу.

Тревожная клиническая депрессия сопровождается тревожным и фобическим расстройством. Для этого вида нарушения характерно психомоторное возбуждение, в то время как типичная форма клинической депрессии протекает с психомоторной заторможенностью.

Чем опасна депрессия?

Заметив первые тревожные симптомы следует как можно скорее обратиться к врачу. Клиническая депрессия меняет личность человека, приводит к вынужденной изоляции, потере трудоспособности и тяги к жизни. Психические симптомы расстройства сопровождаются самоуничижением и суицидальными мыслями. Многие больные пытаются совершить суицид.

При этом нарушении больной представляет опасность, в первую очередь, для себя самого. При затяжной клинической депрессии многим пациентам бывает сложно вернуться в социум.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография рекомендована при диагностике клинической депрессии для исключения органических поражений

Диагноз ставится с помощью тестов. Предпочтение отдается тесту Занга и Бека. Как правило, врач на очном приеме может установить диагноз при наличии нескольких симптомов из перечня признаков клинической депрессии.

В то же время важная роль отводится дифференциальной диагностике. Необходимо пройти комплексное обследование для исключения соматических заболеваний (остеохондроз, эпилепсия, рассеянный склероз). Пациент обязательно обследуется у невролога. Также следует сделать МРТ головного мозга и допплерографию сосудов, исключить новообразования головного мозга и инфекционные заболевания.

Лечение депрессии

При клинической депрессии лечение подбирается в индивидуальном порядке. Предпочтение отдается двум видам антидепрессантов – стимулирующего действия или седативного действия. Стимулирующие антидепрессанты назначают пациентам с апатией, постоянной сонливостью, заторможенностью мышления и речи. Лекарства с седативным эффектом применяются при депрессии с симптомами тревоги, обострением фобий, беспокойстве и угрюмости.

Как правило, антидепрессанты применяют долгим курсом, свыше полугода. Каждые несколько месяцев проводится оценка эффективности терапии.

Помимо медикаментозного лечения, при клинической депрессии очень важна психотерапия. Выбор методики осуществляется в индивидуальном порядке. Хорошие результаты достигаются путем когнитивно-поведенческой терапии и групповой психотерапии.

Профилактика и прогноз

Как правило, грамотно подобранная медикаментозная терапия дает хорошие результаты и позволяет полностью устранить симптомы. Тем не менее больной не застрахован от повторных эпизодов клинической депрессии, поэтому профилактике отводится важная роль. Пациентам рекомендовано соблюдать сбалансированную диету и придерживаться режима дня. Важно заниматься спортом, разнообразить свои увлечения и научиться бороться со стрессом.

Каждый человек, столкнувшийся с таким расстройством, должен проконсультироваться с врачом о немедикаментозных методах самопомощи при появлении угнетенного настроения и других симптомов депрессии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector