0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клиническая картина патологии

Что такое инсульт: клиническая картина патологии + виды и причины заболевания!

Что такое инсульт? Этим термином называют острое нарушение кровообращения, которое происходит в головном мозге. Вследствие неполучения питания и кислорода клетки погибают, тем самым приводя к необратимым последствиям.

Что такое инсульт? Сценарии развития болезни

При инсульте часть клеток головного мозга теряют свои функции, поскольку на этих участках гибнут нейроциты, клетки нервной системы. Развитие болезни может проходить по трем сценариям:

  1. Кровоизлияние (геморрагический инсульт).
  2. Ишемия (ишемический инсульт).
  3. Субарахноидальноекровоизлияние.

В медицине такое состояние делят на три типа от легкого до тяжелого. Также стоит отметить, что инсульт может быть очаговым, проявляясь на отдельных тканях или обширным, который охватывает несколько участков расположенных поблизости.

Механизм развития болезни

Патогенные изменения, происходящие в мозге, приводят к неврологическим нарушениям. Как результат определенные зоны головного мозга утрачивают свою функциональную способность, такое нарушение оказывает негативное воздействие на органы, что контролируются непосредственно такими участками. Свидетельствовать про то, что произошел инсульт, могут: нарушенная координация, отсутствие чувствительности, общая или частичная парализация подвижности. Патогенез развития болезни напрямую зависит от вида апоплексии.

Что собой представляет геморрагический инсульт?

Согласно клинической картины, геморрагический вид инсульта характеризуется внутренним кровоизлиянием, которое происходит в ткани головного мозга. Чаще всего такие повреждения фиксируются и происходят на крупных артериях из-за стабильно повышенного давления, слабых стенок сосудов и их проницаемости.

Такую разновидность патологии разделяют на следующие виды:

  1. Арахноидальный. Для него характерным является разрыв кровяного образования на стенках сосудов. Основное место локализации – паутинная область.
  2. Паренхимазный. Считается тяжелым кровоизлиянием, при котором поражаются «рабочие» клетки мозга. Такое нарушение охватывает значительные зоны органа.
  3. Субарахнодальный инсульт. Чаще всего является причиной травмирования головы. На таком виде инсульта остановимся подробней.

Что такое субарахноидальный инсульт?

При субарахноидальной клинической картине кровоизлияние происходит меж паутинной оболочкой и мягкими тканями. Становятся причиной таких повреждений:

  • травмы головной области;
  • резкое повышение давления;
  • выраженное ухудшение венозного оттока;
  • разрыв аневризмы.

Помимо основных причин такого вида инсульта, послужить причиной кровоизлияния могут: анемия, употребление наркотических средств, курение, злоупотребление алкоголем.

Основное место локализации «прорывов» – нижняя часть мозга, доли виска, участки мозговых ножек. Реже можно встретить субарахноидальный инсульт на верхнелатеральных зонах.

Что такое ишемический инсульт?

Известно, что этот вид патологии встречается чаще всего и занимает около 80% случаев возникновения инсультов. Статистика свидетельствует, что развитие удара в большинстве случаев фиксируется у пожилых людей. Дело в том, что с возрастом свойства крови меняются, она становится более вязкой, может присутствовать кальциноз или склеротические бляшки, стенки сосудов отличаются повышенной хрупкостью. Все эти факторы приводят к несостоятельности кровеносной системы мозга, что провоцирует развитие ишемического инсульта.

Механизм развития патологии выглядит следующим образом. Проходимость сосуда нарушается, просвет становится все меньше и исчезает совсем (возможно, застревание тромба). В медицине различают следующие виды ишемии мозга (инсульта):

  1. Обширный. Что он собой представляет? Такое поражение охватывает значительную зону головного мозга, а реабилитация после купирования нарушений происходит довольно длительное время.
  2. Прогрессирующий. Такой инсульт имеет свойства увеличивать участок кровоизлияния постепенно, что приводит к неврологическим дисфункциям, которые возникают после купирования кризисных нарушений.
  3. Малый инсульт. Что это такое? Нарушения охватывают незначительную часть головного мозга, а пациент восстанавливается на протяжении 20 суток.
  4. Транзисторная ишемическая атака. Что собой представляет такое нарушение? Оно считается самой легкой формой инсульта, довольно часто называют такое состояние микроинсультом. При транзисторной атаке поражаются маленькие участки тканей, которые способны восстановится самостоятельно на протяжении первых суток после кровоизлияния.

Также следует отметить, что болезнь, еще классифицируют по таким типам:

  • тромбоэмболический– характеризуется присутствием тромба в комплексе с атеросклерозом или эмболией. Большая часть таких инсультов имеет нарастающий характер и длится около 24 часов;
  • лакунарный – разрыв происходит на небольших сосудах, расположенных в подкорковых участках зачастую из-за наличия гипертонии. Очаги поражений составляют не больше 15 мм;
  • гемодинамический – представляет собой спазм, в ходе которого стенки сосудов сужаются, что вызывает прекращение проставления клеткам мозга питательных веществ. Такое состояние может возникнуть резко или же развиваться этапами.

Причины появления патологии

Если говорить о такой проблеме, как развитие инсульта, то причиной патологического процесса можно назвать:

  1. Гипертонию. При проявлении патологии давление на стенки сосудов увеличивается, что приводит к прорыву. Причиной может стать проницаемость, хрупкость, повышенная ломкость сосудов.
  2. К самым распространенным причинам медицина относит атеросклероз. Такая болезнь проявляется, как наслоение на стенках артерий атеросклеротических бляшек, что сужает их просвет. Соответственно кровоснабжение ухудшается, а при образовании тромба, исчезает совсем.
  3. Тромбофлебит. Заболевание глубоких вен на ногах. При осложнениях сгусток крови отрывается от стенки вены и несомый кровью останавливается в артериях головного мозга, приводя к инсульту.
  4. Повышенная свертываемость крови. При таком генетическом или приобретенном отклонении лимфоциты, тромбоциты и другие составляющие лимфы, налипают друг, на друга приводя к образованию кровяных сгустков, что может стать причиной кровоизлияния.
  5. Доброкачественная опухоль сосудов – мальформация. Врожденное заболевание, которое занимает определенный процент всех случаев развития инсульта.

Следует отметить, что помимо заболеваний спровоцировать патологию в виде инсульта могут:

  • нездоровый образ жизни;
  • вредные привычки в виде табака и алкоголя;
  • неправильное питание;
  • лишний вес.

Все эти причины могут стать толчком к развитию инсульта с отягощающими последствиями.

Что такое инсульт? Как распознать его симптомы?

Сразу следует отметить, что при любом виде развития болезни характерным является резкое начало с быстро развивающейся симптоматикой, которое может происходить от пары минут, при легкой форме, до двух суток при обширном инсульте. К симптомам-предвесникам, которые могут свидетельствовать о начале патогенного процесса в головном мозге, можно отнести:

  • сильные головные боли, которые сопровождаются тошнотой;
  • нервные нарушения, выражающиеся в излишней возбудимости или заторможенности;
  • головокружение и дезориентация в пространстве, что может привести к потере сознания;
  • тахикардию.

Узнать инсульт можно по особым признакам. Бывают они такими:

  1. Нарушение речи и асимметрия лицевых черт. Происходит это из-за паралича лицевых мышц, что затрудняет произношение слов.
  2. Дисфункция моторики, что выражается как перекошенность тела, косоглазость.
  3. Резкое повышение давления. Гипертония появляется перед началом удара и сопровождается тошнотой, рвотой, возможен обморок.
  4. Отсутствие чувствительности конечностей, кожи. Неконтролируемость организма может спровоцировать непроизвольное мочеиспускание, дефекацию. Также наблюдается дезориентация, потеря в пространстве.
  5. Сильная головная боль. Болевой синдром имеет специфический характер, который можно сравнить с растекающейся «горячей» болью. Также присутствует светочувствительность, мушки перед глазами, потемнение.

Начаться патологический процесс может где угодно, и чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шанс полного восстановления. Длительный период недополучения головным мозгом кислорода, приводит к деструктивным изменениям, которые в первые минуты после некроза мозговых клеток еще обратимы.

Терапия патологического состояния должна начаться незамедлительно. При первых же признаках инсльта нежно вызвать скорую помошь, т.к. потеря в времени в данной патологии влечет тяжкие последствия. Врач оценивает локализацию, а так же тяжесть состояния. Исходя из полученных данных, назначает медикаментозное лечение или оперативное вмешательство, дабы восстановить мозговое кровообращение и наладить или сохранить работу жизненно важных функций.

Реабилитация больного после проведенной терапии, зачастую, протекает очень длительно и тяжело. Не редкими являются случаи, когда полностью не удается восстановиться.

Как избежать патологии? Методы профилактики

Что касается методов профилактики, то их можно назвать стандартными. К таковым относятся следующие:

  • контроль основного заболевания, если оно присутствует;
  • поддержание давления на нормальном уровне;
  • придерживание рационального питания (не переедать);
  • ведение активного образа жизни;
  • не перегружать себя ни морально, ни физически.

Если же инсульт был перенесен, то реабилитационный период может быть довольно длительным. Очень часто приходится обращаться за помощью к соответствующим специалистам.

Всем известно, что болезнь дучше предупредить, чем лечить и устранять ее последствия. Из статьи мы узнали, что такое инсульт, как он протекает и какие последствия могут быть при данной патологии. Важно помнить, что здоровый и активный образ дизнь — это путь к здоровью и защита от многих заболеваний!

Аортальная недостаточность – клиническая картина, виды, причины, симптоматика и задачи терапии

Аортальная недостаточность, или как еще называют эту болезнь недостаточность аортального клапана – это специфический вид порока сердца. Он встречается как приобретенный, так и врожденный. Патология проявляется как изолированное заболевание в четырех процентах случаев, а в комбинации с другими патологическими болезнями клапанов сердца в десяти процентов случаев приобретенных пороков. Аортальной недостаточностью называют изъян в виде неплотного смыкания створок аортального клапана при диастоле. Из-за этого происходит нарушение гемодинамики с возвращением тока крови назад (некоторое количество крови попадает обратно) из аорты к вытолкнувшему ее левому желудочку сердца.

Читать еще:  Антибиотики при молочнице у женщин

Как выглядит клиническая картина патологии?

При нормальной работе сердечно-сосудистой системы аортальный клапан функционирует как затвор, пропускающий обогащенную кислородом кровь лишь вперед (в одну сторону). Когда левый желудочек сокращается, выбрасывается определенный объем крови в аорту и затвор (клапан) плотно закрывается. Далее, этот ток крови растекается по сосудам, артериям, периферическим венам и питает все клетки человеческого организма.
Если присутствует аортальная недостаточность, то затвор не возвращается в исходное положение, а остается приоткрытым. Поэтому вытолкнутая кровь, стекает обратно в желудочек сердца. В зависимости от вида и стадии патологии, возвратится обратно в левый желудочек, может до половины выброшенной крови при сокращении. Это провоцирует работу левого желудочка с повышенной нагрузкой, что чревато уплотнением мышц и увеличением объема данного желудочка. Помимо патологических изменений в тканях, большой круг кровообращения недополучает необходимый объем крови насыщенной кислородом, из-за чего организм человека остается без необходимых вещества для нормального развития и функционирования.
В медицине аортальную недостаточность классифицируют по двум видам:

  1. По трем степеням длины струи крови, которая движется в противоположном (обратном) направлении.

  1. По пяти степеням количества возврата тока крови.

Аортальная недостаточность – ее патофизиология

Основным фактором патофизиологии при данном заболевании, можно назвать перегруженность левого желудочка. Именно этот процесс заставляет «включить» компенсаторные ресурсы, которые приводят к изменениям:

  • в тканях сердца;
  • в миокарде;
  • в системе кровоснабжения.

Давление и объем крови в левом желудочке увеличивается, поскольку к крови, поступившей из левого предсердия, прибавляется часть крови, поступившая обратно в результате неполного закрытия клапана. Со временем такая нагрузка приводит к гипертрофии. В медицине это состояния называют эксцентрической гипертрофией левого желудочка. Для более наглядного примера приведем цифры. Если при нормальной работе сердца, вместительность левого желудочка перед выбросом согласно нормам составляет от 60 до 130 мл, то при аортальной недостаточности объем достигает 440 мл.

Острая форма болезни

При острой аортальной недостаточности, поступление тока крови в левый желудочек происходит внезапно. Для развития компенсаторных ресурсов времени не остается. Неспособность тканей к быстрому расширению в кротчайшие сроки, влекут за собой уменьшение объема диастолы (ударного выброса) в аорту. Как компенсатор данного состояния развивается тахикардия, но со временем учащение выбросов, оказывается недостаточным. Острая форма заболевания имеет течение схожее с отеком легкого в сочетании с гипотонией. Отек легких, в свою очередь, приводит к кардиогенному шоку. При отсутствии оперативного вмешательства, летальность крайне высока.

Хроническая форма болезни

Провоцирует развитие хронической формы аортальной недостаточности, ранее перенесенное или имеющееся заболевание. Сердечные мышцы, компенсируя недостаточность выброса, постепенно деформируются, поэтому первая симптоматика проявляется через время и не беспокоит пациента, особенно если он физически подготовлен.
При хронической аортальной недостаточности компенсаторные механизмы, адаптируют левый желудочек для поддержания стабильного выброса, без изменения давления. Это происходит, поскольку постепенное увеличение объема желудочка позволяет выбрасывать достаточное количество крови обогащенной кислородом. Это позволяет на протяжении длительного времени функционировать организму без пренагрузки. После истощения резервов, повышенная нагрузка неизбежна. Это влечет за собой гипертрофию левого желудочка и снижение силы выброса тока крови.

Какие причины провоцируют развитие аортальной недостаточности?

Анатомически правильным считается трехстворчатый аортальный клапан. Но природа иногда дает сбой, встречаются аортальные клапаны, имеющие меньше (одна, две) или больше (четыре) створки. Такая аномалия, приводящая к аортальной недостаточности (независимо от количества створок, смыкание происходит неплотное), считается врожденной. Следует отметить, что врожденная форма недостаточности, встречаются довольно редко. Причинами развития такого дефекта может стать:

  • врожденные патологии стенок аорты;
  • наследственное заболевание, связанное с формированием соединительных тканей;
  • расслоение аорты (веретенообразная аневризма);
  • болезнь Эрдгейма;
  • синдромы Марфана и Элерса-Данлоса;
  • врожденная форма остеопороза.

К причинам, способствующим развитию приобретенного порока, следует отнести:

  • ревматоидный артрит (ревматизм) – считается самой распространенной причиной (до 80% случаев). В основном, с возрастом и прогрессированием ревматизма, створки аортального клапана поддаются деформации (утолщаются, сморщиваются), что делает невозможным их плотное смыкание;
  • инфекционный миокардит или эндокардит – воспалением поражаются сердечные мышцы, провоцируя эрозии и перфорацию тканей створок;
  • расширение аорты (сепарация клапанных створок), вызванное такими патологиями: гипертензия, аневризма, ревматоидный спондилит;
  • травмы в районе грудной клетки, могут спровоцировать расширение стенок аорты или деформацию створок аортального клапана.

Какая симптоматика характерна для аортальной недостаточности?

Симптоматика болезни проявляется в зависимости от вида (острый, хронический) и степени (размера) дефект. В случаях, когда он незначительный, то заметных перемен в гемодинамике нет, соответственно и клинические изменения незаметны. Если поражение значительное, то клиническая симптоматика будет явно выраженной.

Симптомы острой аортальной недостаточности

Если при заболевании уменьшаются объемы выброса и внезапно нагнетается давление в левом желудочке, то можно говорить про острую форму патологии. Такое состояние провоцирует:

  • общую слабость;
  • гипотонию;
  • явную отдышку при минимальных нагрузках.

Течение недостаточности клапана в острой форме может развиться у людей страдающих:

  • аневризмой аорты;
  • инфекционным эндокардитом.

Больные, попадающие с таким диагнозом в больницу, считаются тяжелыми, так как течение заболевание сопровождается тахикардией, застоями крови и альвеолярным отеком легких. Развитие симптомов происходит молниеносно, подключаются дыхательные расстройства и понижение давления. Человека необходимо незамедлительно госпитализировать и провести неотложную медицинскую, а при надобности оперативную помощь.

Симптомы хронической аортальной недостаточности

Латентное течение хронической формы аортальной недостаточности может происходить довольно долго (до 15 лет). При этом явные симптомы не проявляются. Первоначально, когда заболевание находится на начальной стадии, больной может заметить усиленную пульсацию в голове и районе шеи. В положении лежа, выражены ощущения сильного сердцебиения.
Если дефект створок клапана значительный, пациент может жаловаться на:

  • головокружение;
  • спонтанную общую слабость (дурноту);
  • возможны обмороки.

Эти симптомы появляются в связи с отсутствием стабильного кровоснабжения головного мозга, так как выбросы левым желудочком неадекватны. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникают:

  • боли в сердце;
  • стенокардия;
  • ангинозные приступы, в случаях, когда недостаточность протекает в комплексе с ишемической болезнью сердца;
  • отдышка с прогрессирующим усугублением состояния (первоначально при физических нагрузках, после, в состоянии покоя);
  • сердечная астма с характерным удушьем.

Помимо вышеописанных симптомов, присутствует быстрая утомляемость.

Задачи, стоящие перед лечением патологии

Лечение патологии назначается, в зависимости от ее вида и степени тяжести. Если форма хроническая, то назначают препараты, оказывающие сосудорасширяющее воздействие (вазодилататоры). Терапия направлена на замедление прогрессирования расстройств левого желудочка. Обычно такие препараты выписываются больным, которым оперативное вмешательство противопоказано. Помимо этого их применяют при отсутствии явно выраженной симптоматики при тяжелом течении болезни.
Даже при положительной динамике после приема вазодилататоров, самым действенным методом терапии, является операция по корректировке порока.
Если диагностируется острая форма аортальной недостаточности, то целью лечения медицинскими препаратами, является стабилизация гемодинамики перед хирургическим вмешательством, которое неизбежно при такой форме патологии.

Клиническая картина

Общая классификация амилоидоза представлена в таблице 2. Приводится клиническая классификация амилоидоза с учетом стадии развития болезни, фазы клинических проявлений и течения процесса. Наиболее применима она к вто­ричной форме амилоидоза.

Клиническая классификация АА-амилоидоза с поражением почек

СтадияФазаТечение
НачальнаяПротеинурическаяМедленно прогрессирующее
Клинических проявленийНефротическая Отечно-протеинурическая гипертоническая (редко)Быстро прогрессирующее рецидивирующее
ТерминальнаяХПН

Начальный период проявляется незначительной протеинурией, периодиче­ски эритроцитурией, которая нередко может быть обнаружена лишь при количе­ственном исследовании осадка, незначительной диспротеинемией и гиперхолестеринемией.

Во втором периоде отчетливо выражена клиническая картина нефротического синдрома (тетрада): протеинурия — более 3,5 г белка в сутки, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия.

Отеки резко выражены далеко не всегда, иногда они скрытые, т.е. проявля­ются лишь немотивированной прибавкой массы тела. Иногда этот период прояв­ляется после острых интеркуррентных инфекций и если ранее не был прослежен протеинурический период амилоидоза, то диагностируется ошибочно острый гломерулонефрит.

В свое время считалось, что гипертензия при амилоидозе вообще не фор­мируется. Не случайно Щерба (автор одной из классификаций) написал: «Вторая стадия — отечно-гипотоническая». Подчеркивая тем, что гипертензия развивает­ся только когда формируется нефросклероз, что она связана с почечной недоста­точностью. Позже Ратнер доказала, что приблизительно у 17% больных гипер­тензия бывает до развития почечной недостаточности.

Нефротическая стадия знаменует собой уже тяжелый этап развития ами­лоидоза. Необходимо отметить, что от начала заболевания до развития нефротического синдрома (НС) в среднем проходит от 5 до 8 лет, и что если НС в целом обратим при различных заболеваниях, но при амилоидозе этого достичь очень трудно. Вообще, НС как таковой имеет несколько клинических вариантов разви­тия: НС как эпизод заболевания, НС как рецидивирующее состояние — то исчеза­ет, то появляется вновь, непрерывно прогрессирующий НС, который, появив­шись, стойко сохраняется. При амилоидозе чаще других имеет место последний вариант. НС плохо купируется. Через 5 лет от начала его развития в живых оста­ется меньше половины больных.

Читать еще:  Гистероскопия удаление миомы субмукозной отзывы

Следующий период — терминальный (азотемический, уремический или, как некоторые называют, стадия амилоидно-сморщенной почки). Здесь идет разви­тие почечной недостаточности. На этом этапе развития амилоидоза он отличает­ся от такового при гломерулонефрите (ГН). При последнем нередко исчезают отеки, при амилоидозе этого практически не бывает. Почечная недостаточность формируется с сохраняющимся НС. Терминальный период вторичного амилоидоза почек характеризуется тем, что больные погибают рано, с гораздо большим числом внепочечных осложнений и при сравнительно более низком уровне креатинина, чем при гломерулонефрите. Больные гломерулонефритом могут жить при уровне креатинина выше 1 ммоль/л. Больные амилоидозом погибают рань­ше, чем концентрация креатинина достигает этого уровня. Вообще, продолжи­тельность жизни больных с амилоидозом почек в среднем колеблется от 1 года до 3-х лет с момента установления диагноза. Лечение терминального периода амилоидоза довольно тяжелое. Даже если удается справиться с недостаточно­стью функций самих почек, больные погибают от тех или иных осложнений: (тромбоз почечных вен, интеркуррентная инфекция, гнойный перитонит, прояв­ление которого сопровождается резким увеличением асцита и т.д.). Через год от начала терминальной стадии в живых остаются примерно 30% пациентов.

Ниже будут разбираться отдельные формы амилоидоза, с учетом клиниче­ских и лабораторных показателей.

Первичный AL-амилоидоз (идиопатический) развивается без видимых причин и поражает различные органы и системы (сердце, почки, кишечник, печень, нервную систему). При множественном поражении органов говорят об идиопатическом системном (или генерализованном) амилоидозе. Однако в клинической картине превалирует поражение отдельных органов и систем, характерных для отдельных форм болезни.

Заболевание встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин обыч­но пожилого возраста. Первые симптомы, заставляющие обратиться к врачу, сводятся к прогрессирующей общей слабости и быстрой утомляемости. Часто наблюдается лихорадка, уменьшение массы тела (все это свидетельствует уже о далеко зашедшем процессе).

Типично при этой патологии поражение сердца (70-80% больных) — кардиомегалия и проявления сердечной недостаточности, артериальное давление обычно снижено.

Изменения желудочно-кишечного тракта — практически у всех больных, что приводит к нарушению усвояемости пищи и как следствие ведет к потере массы тела.

Гепато- и спленомегалия встречаются приблизительно у 50% больных.

Вовлечение почек в патологический процесс наблюдается приблизительно у 20-70% больных. Это обычно проявляется протеинурией. Нефротический син­дром развивается крайне редко.

Вторичный АА-амилоидоз (приобретенный) встречается наиболее часто. Развивается как осложнение хронических инфекций, диффузных заболеваний соединительной ткани, злокачественных опухолей, а также парапротеинемических гемабластозов (прежде всего миеломной болезни).

Клиническая картина меняется от стадии процесса (табл. 2). В период протеинурической первой стадии заболевания, больной предъявляет жалобы только по поводу основного заболевания и только при периодических исследованиях мочи выявляется микропротеинурия, которая периодически нарастает, а затем вновь уменьшается или вообще исчезает. Характерно усиление протеинурии по­сле различных перегрузок или простудных заболеваний. Это объясняется вклю­чением в кровоток пораженных клубочков. Функция почек при этом не изменяется. При объективном обследовании не находят никаких симптомов, характер­ных для заболевания почек. Важно отметить, что в этот период болезни отеки обычно отсутствуют. Артериальное давление также не изменено. Вторая стадия болезни характеризуется типичными симптомами, свойственными амилоидозу. В частности, именно в этот период у больных появляются отеки. Сначала они возникают эпизодически, а затем становятся постоянными. Отеки (по механизму гипопротеинемические) локализуются на лице и туловище, дос­таточно быстро становятся массивными, позднее выявляется скопление жидко­сти в полостях. В этот период у больных диагностируется развернутый НС. При объективном исследовании, кроме отеков, выявляется выраженная бледность кожных покровов. Вследствие отечного синдрома лицо бывает амимично. Арте­риальное давление нормальное или снижено. Размеры сердца обычно несколько увеличены. При выраженном отложении амилоида в почках артериальное дав­ление может повышаться, что является проявлением поражения клубочков. Хотя четкой связи между числом пораженных клубочков и уровнем артериального давления не выявляется. В этот период практически у всех больных отмечается увеличение печени и селезенки. Диурез сохраняется (по механизму — осмотиче­ский).

Последняя, терминальная, стадия амилоидоза характеризуется развитием азотемии и соответственно появлением интоксикации, характерной для хрониче­ской почечной недостаточности. Поэтому симптоматика зависит от степени азо­темии. Отеки при этом сохраняются, хотя их выраженность несколько уменьша­ется. При этом у больных появляется жажда. Из-за уремической интоксикации появляется рвота, часто бывают поносы. При объективном исследовании — при­знаки сердечной недостаточности (тахикардия, одышка). Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, что связано с тотальным поражением почечной паренхимы и сосудов. Отмечается увеличение почки и селезенки.

Течение АА-амилоидоза в значительной мере зависит от основного забо­левания. В большинстве случаев болезнь медленно прогрессирует. Возможно бурное течение. Это в значительной степени зависит от основного заболевания. И при правильном его лечении на начальных этапах амилоидоза возможен даже его регресс. Однако такой вариант отмечается крайне редко. Обычно удается до­биться только некоторого улучшения состояния и снижения протеинурии и оте­ков, то есть может наступить замедление прогрессирования процесса.

Длительность заболевания занимает от 2 до 10 лет. Наиболее долго тянется первый, протеинурический период болезни, когда возможно добиться замедле­ния течения процесса. Обычно этот период продолжается от 2 до 4 лет. Продол­жительность стадии выраженных проявлений около года, после чего развивается почечная недостаточность.

Наследственный AF-амилоидоз имеет различные формы, которые в на­шей стране не встречаются. В России иногда выявляются случаи периодической болезни, которая обычно поражает людей армянской и реже еврейской и араб­ской национальностей. Заболевание носит наследственный характер и может встречаться у армян, даже всю жизнь проживших в северных широтах. Первые признаки болезни могут выявляться уже в детском возрасте и проявляться беспричинной лихорадкой и болями в животе. Могут отмечаться боли в суставах. Указанные симптомы сохраняются от нескольких дней до нескольких недель и далее сами проходят. В период ремиссии, которая продолжается от нескольких дней до нескольких лет, больной чувствует себя вполне здоровым человеком. Никаких изменений при объективном исследовании при этом не отмечается. За­тем все повторяется. Постепенно светлые промежутки уменьшаются, у больных могут появляться необъяснимые боли в грудной клетке. Через некоторое время выявляется протеинурия, которая достаточно быстро нарастает и через несколь­ко месяцев, реже лет, развивается почечная недостаточность. В этот период мо­гут появляться отеки, и даже нефротический синдром. При появлении азотемии почечная недостаточность быстро прогрессирует.

В зависимости от преобладания клинических синдромов выделяют сле­дующие варианты — абдоминальный, торакальный, суставный и лихорадочный. Но завершающим этапом является поражение почек и почечная недостаточ­ность. Однако данное деление весьма условно, так как в разные периоды может отмечаться смена клинической картины.

Течение заболевания всегда прогрессирующее. Морфологически установлено, что амилоид при периодической болезни всегда откладывается периретикулярно, преимущественно в почках и селезенке. В то же время печень и кишеч­ник поражаются относительно редко.

Старческий AS-амилоидоз — результат инволютивных нарушений обме­на белка и возрастной атрофии тканей.

Установлено, что амилоидное отложение, прежде всего, обнаруживается в сердце. При изучении особенностей старческого амилоидоза выяснилось, что наиболее часто амилоидные массы выявляются в сосудах мозга, сердца и подже­лудочной железы. Это дало основание высказать предположение, что многие бо­лезни лиц пожилого возраста связаны с прогрессирующим амилоидозом [Schwartz Ph., 1970]. Более того, установлена зависимость между старческим слабоумием и выраженностью амилоидоза. Поражение почек при старческом амилоидозе встречается относительно редко.

Эндокринно-ассоциированный АЕ-амилоидоз встречается крайне ред­ко, обычно выявляется при раке щитовидной железы.

Синдром запястного канала встречается наиболее часто при АН-амилоидозе у диализных больных. При этом амилоидные массы откладываются в связочном аппарате костей рук, наиболее часто в поперечной связке и сдавли­вают медиальный первичный ствол. Синдром обычно двусторонний и склонен к прогрессированию. Клинически развиваются боли, усиливающиеся ночью.

Остеопатии характеризуются поражением костей с развитием патологиче­ских переломов. Рентгенологически выявляется поражение костей кистей (наи­более типичны субхондральные переломы в костях запястья, предплюсны, эмфизах плечевых, бедренных и дистальных головках лучевых и малоберцовых костей).

Кожный AD-амилоидоз характеризуется специфическим отложением на коже.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Билиарный сладж: клиническая картина и схема лечения патологии

Билиарный сладж – это заболевание, которое поражает желчный пузырь. При патологическом состоянии после проведения ультразвукового обследования наблюдается осадок в органе. Причиной его появления являются разнообразные патологические состояния в желчном пузыре. При возникновении первых симптомов пациенту нужно провести диагностику для определения причины патологии и назначения действенного лечения.

Читать еще:  Какие заболевания лечит масло черного тмина

Причины болезни

Сладж синдром появляется у пациентов при застое желчи. В ее состав входит холестерин, белки желчи, желчные пигменты, муцин, соли кальция. При патологии наблюдается откладывание этих веществ в желчном пузыре. Они имеют особый состав, что предоставляет возможность их визуализации при ультразвуковом обследовании. Существует большое количество факторов риска, при которых отмечается развитие билиарного сладжа.

Патологический процесс диагностируют при:

  1. Холецистите. Является распространенной болезнью, при которой воспаляется желчный пузырь. Если заболевание имеет хроническую форму, то оно имеет медленное течение. На фоне постепенного утолщения стенок желчного пузыря наблюдается медленный выброс желчи. Это приводит к застою желчи и появлению билиарного сладжа. Так как хроническая форма заболевания характеризуется цикличностью, то при ремиссии болезни может наблюдаться полное прохождение патологии. Во время обострения наблюдается повторный застой желчи.
  2. Постоянном диетическом питании. Если в организм человека поступают витамины и питательные вещества в недостаточном количестве, то это приводит к изменениям в работе внутренних органов. Неправильное питание приводит к снижению моторики в желчном пузыре. На фоне этого диагностируется застой желчи. Билиарный сладж при восстановлении полноценного питания проходит. У некоторых пациентов при патологии может появляться желчнокаменная болезнь или хронический холецистит.
  3. Беременности. В период вынашивания ребенка диагностируется подъем матки вверх, что приводит к сжатию внутренних органов. На фоне этого снижается моторика желчного пузыря. После рождения малыша диагностируется восстановление работоспособности органа. Отхождение осадка диагностируется вместе с желчью.
  4. Приеме определенных препаратов. В период использования лекарственных средств может диагностироваться увеличение количества холестерина в крови. Это приводит к увеличению вязкости желчи и образования осадка. Возникновение патологии наблюдается на фоне приема противозачаточных лекарств, цефалоспоринов третьего поколения, липолитиков и медикаментов на основе кальция.

Сладж синдром появляется у пациентов на фоне панкреатита. Причиной возникновения патологии является желчнокаменная болезнь.

Симптоматика болезни

В редких случаях болезнь протекает бессимптомно. При билиарном сладже у пациентов диагностируется возникновение ярко выраженных симптомов, что предоставляет возможность его своевременного определения. Заболевание сопровождается болевым синдромом, который наблюдается на начальных этапах холецистита. Обострение болезненности диагностируется при перемещении осадка в органе. Осадок приводит к раздражению слизистой оболочки, что становится причиной появления симптомов. Боль может иметь ноющий или приступообразный характер. Пациенты утверждают, что местом ее локализации является правое подреберье.

Билиарный сладж сопровождается интоксикационным синдромом. Такая симптоматика появляется у пациентов на фоне панкреатита или холецистита. Интоксикация всегда сопровождает воспалительный процесс. У пациентов при патологии повышается температура тела. Больные жалуются на появление слабости и чрезмерной утомляемости даже при выполнении привычных дел. При патологии может диагностироваться появление головной боли.

Если у человека протекает билиарный сладж, то он сопровождается желтухой, что свидетельствует о нарушенном оттоке желчи. Симптом зачастую развивается на фоне спазма протока, который появляется на фоне болевого синдрома. Также возникновение признака диагностируется при камнях, которые перекрывают отток желчи. Если воспалительным процессом повреждается поджелудочная железа, то это приводит к развитию метеоризма.

Патология сопровождается симптомами диспепсии. Пациенты жалуются на появление тошноты, которая сопровождается рвотой. Некоторые больные говорят о появлении изжоги. При патологическом процессе у больных отмечают расстройства стула. Диспепсия появляется у пациентов, если в двенадцатиперстную кишку поступает желчь в недостаточном количестве. Это приводит к нарушению пищеварительного процесса.

Диагностика патологии

При появлении первых признаков болезни пациент должен пойти на прием к врачу, который проведет предварительный осмотр пациента и сбор анамнеза. Это позволит врачу поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения пациентам рекомендовано прохождения дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

С целью определения однородности желчи необходимо прохождение ультразвукового исследования. В ходе обследования наблюдают эхонеоднородную желчь, которая имеет сгустки. В составе желчи имеются сладжи, которые характеризуются четкими контурами и границами. Местом локализации сгустков зачастую является задняя стенка желчного пузыря.

Если после прохождения ультразвукового исследования осуществляется определение изменений в желчи, то рекомендовано применение дополнительных диагностических мероприятий. Это позволит определить первопричину патологического состояния. С этой целью осуществляется применение:

  1. Анализа желчи. С этой целью рекомендовано проведение дуоденального зондирования. Пациентам рекомендовано проведение забора трех порций биоматериала. Они применяются для определения биохимического и клеточного состава.
  2. Биохимического анализа крови. С его помощью проводится определение холестерина, билирубина, трансаминазы.
  3. Компьютерной томографии. Это исследование предоставляет возможность получения послойных снимков органа.

При обследовании пациента может проводиться применение других диагностических методик в соответствии с первопричиной болезни и осложнениями.

Терапия болезни

При патологии пациентам показано комплексное лечение, что положительно отобразится на результате. Если у человека диагностирован сладж синдром, то он должен придерживаться диетического питания. Пациентам запрещена жирная, жареная и острая пища. Газированные и спиртные напитки при патологическом состоянии. Пациентам не рекомендовано употребление изделий из сдобного теста. От кулинарных жиров и сала для приготовления блюд нужно отказаться. Не рекомендовано употребление жирных сортов мяса – свинины, баранины, утятины, гусятины. Для приготовления супов не используются грибные, мясные и рыбные бульоны. Специалисты не рекомендуют употребление в пищу редиса, шпината, редьки, зеленого лука, щавеля.

Диетическое питание требует употребления продуктов, в состав которых входит клетчатка в большом количестве, так как с ее помощью обеспечивается стимулирование моторики пищеварительной система. Для приготовления блюд рекомендовано применение сливочного или растительного масла, но, не более 50 грамм в день. Разрешаются при патологии сладкие фрукты и ягоды, а также изделия из несдобного теста.

Для обеспечения эффективности лечения болезни пациенту рекомендовано постоянно придерживаться диеты. Во время терапии болезни человек должен придерживаться питьевого режима. Ежедневно больной должен выпивать 30 миллилитров воды на 1 килограмм веса. Рекомендуется отдавать предпочтение негазированной минеральной воде. Благодаря употреблению оптимального количества жидкости будет более просто отходить осадок.

При патологическом процессе рекомендовано применение медикаментозных препаратов. Наиболее часто делают назначение Холудексана. Лекарство разработано на основе урсодезоксихолевой кислоты. С его помощью обеспечивается нормализация состава и концентрации мочи. В период применения медикамента обеспечивается защита печени от повреждений и обеспечение ее нормальной работоспособности.

Если у человека холецистит протекает в стадии обострения, то прием лекарства ему не рекомендуется. Противопоказанием к использованию препарата является печеночная недостаточность. Благодаря относительной безопасности лекарства разрешается его применение представительницам слабого пола в период вынашивания ребенка. прием медикамента должен проводиться под контролем врача. При неправильном применении лекарства наблюдается метеоризм, расстройство стула, тошнота. Если у пациента возникают вышеперечисленные симптомы, то ему рекомендовано отказаться от приема лекарства и проконсультироваться с врачом.

В период протекания патологии пациентам рекомендовано применение спазмолитиков. С их помощью обеспечивается снятие спазма с желчных протоков, а также обеспечивается восстановление оттока желчи. Применение медикаментов этой группы рекомендовано для снятия болевого синдрома. Пациентам при патологическом процессе рекомендовано применение:

Если у пациента наблюдается сильная болезненность, то ему делают назначение анальгетиков – Анальгина, Кетанова, Спазмалгона, Анальгина. Прием медикаментов должен проводиться после еды. В противном случае могут наблюдаться осложнения в виде язвенной болезни. Если у пациента протекает печеночная недостаточность, то прием лекарств ему строго запрещается.

Если консервативная терапия не приносит желаемого результата и у пациента диагностируется возникновение осложнений, то ему показано хирургическое вмешательство, при котором удаляется желчный пузырь.

Осложнения и профилактика

При несвоевременном лечении заболевания у пациентов диагностируется возникновение разнообразных осложнений. Наиболее часто они проявляются в виде острого панкреатита, при котором воспаляется поджелудочная железа. Некоторые пациенты жалуются на возникновение желчной колики. При патологии отмечается резкая и схваткообразная боль в области живота.

Заболевание может сопровождаться холециститом. Этот патологический процесс сопровождается воспалением в желчном пузыре. Частым осложнением болезни является холестаз, при котором отмечается застой желчи. У пациентов патология сопровождается острой формой холангита. При этой болезни диагностируется воспалительный процесс в желчных путях.

Если в организме человека протекают заболевания, которые могут приводить к сладжу, то их рекомендовано своевременно лечить. Именно поэтому при возникновении симптомов цирроза печени или гепатитов человек должен экстренно обращаться за помощью к доктору. Если патологический процесс развивается на фоне приема определенных медикаментов, то от них рекомендуется отказаться. Если это выполнить невозможно, то нужно снизить дозировку лекарств.

Сладж – это синдром, при котором наблюдается застой желчи. Патологический процесс может привести к серьезным осложнениям, поэтому требует своевременного проведения терапии. При патологии отмечается определенный симптомокомплекс. Если у пациента появляются первые признаки болезни, то ему нужно обратиться к врачу, который в соответствии с полученными данными исследований назначит действенное лечение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector