0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация патологического процесса

Нарушения обмена веществ в тканях

Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает.

Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).

Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации.

С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме.

Различают 4 основных механизма развития дистрофий:

• инфильтрацию — избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

• декомпозицию — распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;

• трансформацию — превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы);

• извращенный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.

Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:

• нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные;

• преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;

• влияния генетических факторов:

приобретенные и наследственные;

• распространенности процесса: общие и местные.

Сущность белковых дистрофий (диспротеинозов) состоит в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом и морфологическом смысле иной вид, чем в норме: он как бы разжижается избыточным количеством воды, или же за счет извращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.Патология липидного обмена (схема 2.1) может проявляться либо в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, либо в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках.

Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других — экзогенного.

Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.

Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.

Некроз (омертвение, «местная смерть») — гибель клеток и тканей в живом организме.

Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом.

Причинами некроза могут быть следующие факторы:

химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);

• физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радия);

• прекращение притока крови;

• заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);

При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе — какой-то отрезок времени существуют наряду с процессами диссимиляции. В некоторых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко доступен наблюдению, в других случаях он может быть коротким, трудно уловимым Иногда некробиоз длится весьма значительный срок — недели и даже месяцы. Такое состояние обозначают как патобиоз.

В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном счете к образованию бесструктурной зернистой массы.

Внешний вид омертвевших частей может быть самым различным. Это зависит от причины, вызвавшей некроз, характера ткани, подвергшейся омертвению, и от того, как влияет на некротизированную ткань окружающая среда.

Различают три вида некроза — сухой, влажный и гангрену.

Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свертывания и уплотнения. На вид мертвые участки сухи, плотны, глинисто-желтого или серо-желтого цвета. Типичным примером сухого некроза являются участки омертвения, возникающие вследствие закупорки или спазма артерий. Эти очаги, называемые инфарктами, могут возникать в миокарде, селезенке, почках и других органах.

К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболевания, судороги и травмы. Он может возникнуть в различных мышцах (даже в сердечной), диафрагме, но чаще всего появляется в прямых мышцах живота.

Мышцы при подобном виде некроза становятся матовыми, сухими, легко рвутся при напряжениях, вследствие чего в некротизированных участках легко возникают кровоизлияния.

Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при явлениях набухания и последующего растворения, благодаря чему мертвый участок разжижается, превращаясь в полужидкую или жидкую массу. Такой вид омертвения особенно свойствен тканям центральной нервной системы.

Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгорелой тканью (от греч. «gangraina» — «пожар»; «антонов огонь» — народное обозначение того же явления).

Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается воздействию факторов внешней среды. В результате этого она приобретает бурый или даже черный цвет, что зависит от изменения кровяного пигмента.

Различают два вида гангрены – сухую и влажную.

Сухая гангрена появляется в тех случаях, когда мертвая ткань благодаря энергичному испарению быстро теряет воду и высыхает. Процессы разложения вследствие отсутствия влаги задерживаются, ткани высыхают, уплотняются. Одновременно кровь из сосудов проникает в мертвые ткани, где кровяной пигмент подвергается распаду с превращением в сернистое железо. В результате этого мертвые ткани окрашиваются в бурый или черный цвет и приобретают сходство с мумией. Такую гангрену называют еще мумификацией. Примером мумификации является омертвение остатков пупочного канатика у новорожденных. Сухая гангрена может возникнуть на конечностях, особенно у лиц старшего возраста с ослабленной сердечной деятельностью и измененными артериями. Она развивается и при длительном спазме артерий конечностей, некоторых интоксикациях (например, спорыньей), отморожениях и т.п.

В противоположных условиях, когда ткани подвергаются разлагающему действию гнилостных микроорганизмов, говорят о влажной гангрене Влажная гангрена появляется в условиях отека, при застое венозной крови, что благоприятствует размножению гнилостных микроорганизмов. Примером влажной гангрены является гангрена мягких тканей — щеки, промежности. Сюда же относится гангрена легкого, которая может развиваться в исходе воспаления легких (пневмонии).

Разновидностью гангрены является пролежень. Это поверхностное, а нередко и глубокое омертвение покровных тканей, имеющее тенденцию распространяться в глубину. Пролежень может принимать вид как сухой, так и влажной гангрены. В типичных случаях он возникает на участках, подвергающихся давлению: в области крестца, больших вертелов, остистых отростков позвонков. При этом большую роль играет не только, а часто не столько механическое давление, вызывающее обескровливание тканей, сколько нарушение иннервации и кровообращения вообще. Поэтому пролежни наблюдаются у больных с поражениями нервной системы.

Исходы некрозов тесно связаны с тем, что мертвая ткань влияет на соседние как раздражитель. В результате этого в живых тканях возникает ряд реактивных изменений, которые прежде всего проявляются в воспалении. В этих случаях оно называется реактивным воспалением.

Воспаление выражается в сильном полнокровии тканей с выходом из расширенных сосудов экссудата и лейкоцитов. В связи с этим на границе с мертвой тканью появляется так называемая демаркационная линия. Она имеет вид красной полосы с желтой каемкой, которая примыкает непосредственно к мертвой массе и представляет собой зону, в которой сосредоточиваются главным образом лейкоциты.

Выходящий из сосудов экссудат разжижает мертвую массу, а ферменты, образующиеся из распадающихся тканевых элементов и лейкоцитов, переваривают некротическую ткань. Лейкоциты и макрофаги местной ткани фагоцитируют продукты распада. Все это ведет к размягчению и постепенному рассасыванию мертвого материала. Одновременно происходит разрастание соседних тканей, которые могут заместить мертвую массу.

Однако полное восстановление прежней ткани происходит редко. В большинстве случаев молодая соединительная ткань разрастается и замещает мертвую массу. Такой процесс носит название организации. Постепенно грануляционная ткань созревает и на ее месте образуется рубец.

Если мертвая ткань в силу каких-то причин не подверглась разжижению, она обрастает соединительной тканью -инкапсулируется.

Мертвая ткань из-за особых физикохимических свойств легко адсорбирует соли извести. Этот процесс носит название обызвествления, или петрификации. В дальнейшем в петрифицированных участках может образоваться кость, что особенно часто бывает при туберкулезе. Процесс образования кости носит название оссификации.

Иногда мертвые массы приобретают вид гиалинового хряща. Этот процесс обозначают как гиалиноз мертвых масс. При влажных некрозах, например в головном мозгу, на месте омертвения образуется полость, которая окружена оболочкой из разросшейся глиозной и соединительной ткани и выполнена жидкой массой. Эту полость называют кистой.

При некрозе плотной ткани, например костной, в результате демаркационного воспаления омертвевшие участки отпадают от живой ткани, что называют секвестрацией.

Демаркационное воспаление может вести к самопроизвольному отторжению мертвых масс — мутиляции.

Типовой патологический процесс: определение, признаки, примеры

Все, что происходит в человеческом организме, подчинено определенным законам. Они действуют стереотипно вне зависимости от ситуации, поэтому организм, пытаясь защититься от «угрозы» в виде лекарства или прививки, иногда вредит сам себе. Почему же это происходит? И как можно повлиять на этот процесс, чтобы обратить его себе во благо? Есть ли понятие типового патологического процесса, виды, объединяющие свойства? Над этими вопросами уже сотни лет размышляют ученые и врачи. Они пытаются вывести закономерности в реакциях организма, чтобы проанализировать его работу.

Определение

Типовой патологический процесс – каскад последовательных реакций, возникающих в организме в ответ на воздействие внешнего или внутреннего фактора, нарушающего нормальное течение жизненных процессов. Любой патологический процесс имеет такие качества, как универсальность, стереотипность, полиэтиологичность, аутохтонность, эквифинальность и четкая онтогенетическая динамика.

Знание характерных черт позволяет выделить типичные патологические процессы из всего обилия реакций, происходящих в организме каждую минуту.

Основные характеристики патологического процесса

Для типовых патологических процессов характерно наличие шести определенных качеств.

  1. Стереотипность. Наличие черт типового процесса вне зависимости от причины его появления и локализации.
  2. Универсальность. Типовой патологический процесс может находиться в составе разных нозологических единиц.
  3. Полиэтиологичность. Этиологический фактор заболевания выполняет лишь пусковую роль и не является постоянным.
  4. Аутохтонность. Свойство процесса развиваться самостоятельно, даже когда этиологический фактор перестает действовать.
  5. Эквифинальность. Различные пути реализации патологического процесса, которые приводят к одинаковому развитию и разрешению.
  6. Онтогенетическая динамика. Это совершенствование механизмов регуляции и течения патологического процесса.

Зная эти характеристики, можно выявить любые типовые патологические процессы. Примеры таких явлений: воспаление, лихорадка, гипоксия, стресс, шок. Кроме того, можно причислить к этим процессам опухоль, тромбоз, атрофию и многие другие.

Воспаление

Воспаление – это типовой патологический процесс, который проявляется изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудов в сочетании с пролиферацией клеток и дистрофией окружающих тканей. Он направлен на элиминацию патогенного раздражителя и восстановление функции тканей и органов.

Воспаление включает пять обязательных компонентов: жар, боль, отек, покраснение и нарушение функции. Эти признаки типового патологического процесса можно применять для диагностики, а также дифференцировки нозологических единиц. Механизм воспаления является общим для всех живых организмов, в том числе и простейших, независимо от триггерного фактора и особенностей строения организма.

Любое воспаление обязательно проходит три стадии, которые могут быть более или менее выражены. Первая стадия – альтерация. Она связана с повреждением тканей и клеток организма. Следующая за ней, экссудация, начинается, когда из сосудистого русла в поврежденный участок начинает поступать жидкость. И последняя стадия – пролиферация. Это активное размножение клеток и восстановление тканей (регенерация).

Лихорадка

К типовым патологическим процессам относятся также повышенная температура и кислородное голодание. Начать можно с лихорадки. Она характеризуется стойким повышением температуры тела за счет изменения системы терморегуляции. Эволюционно эта реакция сформировалась для защиты организма от инфекционных агентов, которые погибали под действием высокой температуры.

Пару столетий назад все болезни, в процессе развития которых поднималась температура, назывались «лихорадка». Этот термин присутствует и сейчас в названии некоторых нозологических единиц, но отнюдь не повсеместно.

Читать еще:  Когда можно мочиться после мазка почему будет немножко больно

Суть этого явления заключается в том, что организм после попадания в него возбудителя вырабатывает специфические вещества – пирогены. Эти химические соединения влияют на центр терморегуляции и смещают установочную точку температурной постоянной выше, чем обычно. Но сами механизмы терморегуляции сохраняют свои функции. Это принципиальное отличие лихорадки от гипертермии, во время которой происходит срыв компенсаторных механизмов терморегуляции.

Гипоксия

Гипоксия – это типовой патологический процесс, который возникает из-за недостатка кислорода в воздухе либо из-за нарушения его доставки к органам и тканям.

— гипоксическую гипоксию (снижение давления кислорода в окружающем воздухе);
— дыхательную или респираторную (нарушение транспорта кислорода через гематоальвеолярный барьер);
— гемическую, иначе кровяную (снижение емкости крови для молекул кислорода);
— циркуляторную (снижение интенсивности кровообращения);
— тканевую (снижение восприятия кислорода тканями);
— перегрузочную (мембраны клеток органа функционально перегружены);
— смешанную;
— техногенную (развивается, если организм долго находится в среде с высоким содержанием смога).

Наиболее чувствительными к нехватке кислорода являются нервная ткань, мышца сердца, клетки печени и почек. Для коррекции гипоксии используют препараты, которые увеличивают доставку кислорода к тканям либо уменьшают потребность организма в этом газе.

Аллергия

Понятие о типовых патологических процессах не может обойтись без упоминания аллергии. Это сверхчувствительная реакция иммунной системы организма на появление в организме антигенов. Выделяют четыре типа гиперчувствительности:

  1. Анафилактический. В процессе первого контакта организма с антигеном образуется много иммуноглобулина Е, который прикрепляется к тучным клеткам и циркулирует в крови. При повторном контакте с антигеном тучные клетки разрушаются, в кровь и ткани попадают медиаторы воспаления, которые вызывают системную реакцию.
  2. Цитотоксический. Антиген, находящийся на мембране клетки, улавливается иммуноглобулинами классов М и G. После этого клетка разрушается путем фагоцитоза, либо под воздействием белков комплемента, либо натуральными киллерами.
  3. Иммунокомплексный. Антитела прочно соединяются с антигенами и прикрепляются к стенкам сосудов. Клетки эндотелия сосудов разрушаются под воздействием высвобождаемых ферментов.
  4. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Антиген, попадая в организм, взаимодействует с макрофагами и Т-хелперами, стимулируя иммунитет.

Стресс

Стресс – это собирательное понятие, включающее в себя неспецифические адаптационные механизмы организма, которые включаются при воздействии различных внешних и внутренних факторов. Выделяют положительный стресс – эустресс, и отрицательный – дистресс. По типу воздействия различают нервно-психический, температурный, световой, голодовой и др. стрессы.

Физиологический стресс иначе называют общий адаптационный синдром (ОАС). Физиолог Ганс Салье обнаружил, что, помимо компенсации стрессового состояния, наблюдается и повреждение некоторых элементов организма: уменьшение вилочковой железы, увеличение коры надпочечников, язвы желудочно-кишечного тракта.

Этот же ученый выделил три стадии ОАС:

— тревога (мобилизация резервов организма);
— сопротивление;
— истощение.

Спустя пять лет после опубликования своей теории, в 1938 году, Салье предложил теорию краткосрочной и долгосрочной адаптации.

Тромбоз

Типовые патологические процессы, связанные с расстройством кровообращения, – это гипоксия и тромбоз. Последний представляет собой формирование свертков крови внутри сосудов при жизни человека. После повреждения артерии, вены, капилляра или любого другого сосуда к месту разрыва устремляются тромбоциты, которые склеиваются между собой фибрином и формируют первичный тромб. Он перекрывает дефект и прекращает потерю крови из сосудистого русла.

Это положительная сторона процесса. Но при определённых условиях (массивная кровопотеря, срыв механизмов адаптации, повышенное содержание липидов) тромбы могут образовываться и без повреждения кровеносного русла. Сгустки циркулируют по кровотоку и могут закупоривать мелкие (или крупные) сосуды, вызывая ишемию и некроз органа.

Выделяют три фактора, способствующие развитию тромбоза, т. н. триада Вирхова:

— гиперкоагуляция, или тромбофилия (состояние вызвано генетическими дефектами или повышенной готовностью иммунитета);
— повреждение клеток слизистой сосудов (травмы, хирургическое вмешательство, инфекции);
— нарушение кровотока в месте повреждения (застой крови вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Опухоль

Медицинская наука позволяет рассматривать опухоль как типовой патологический процесс. Определение этого понятия звучит так: это ткань, которая образовалась в результате изменения генетического аппарата клетки. Эти изменения привели к нарушению их роста и дифференцировки.

Все опухоли делятся на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Выделяют пять особенностей, присущих всем опухолям:

— атипизм (тканевой или клеточный);
— органоидность строения;
— прогрессия;
— автономность;
— неограниченный рост.

Для доброкачественных характерен медленный рост. Они не образуют метастазы и не оказывают отрицательное влияние на организм в целом. Но при стечении неблагоприятных обстоятельств опухоль может малигнизироваться.

Атрофия

К типовым патологическим процессам относятся атрофия и дистрофия. Атрофия – это уменьшение размеров органов и тканей из-за расстройства питания. Во время атрофии наблюдается снижение толщины мышечных волокон, уменьшение количества актина и миозина, пластических веществ. В миокарде появляются участки некроза, а на слизистой желудка – язвы. Атрофия развивается в то время, когда человек истощен длительной болезнью или вынужден соблюдать строгий постельный режим, например после перелома или инфаркта.

Последствия атрофии легко исправить, если своевременно восстановить двигательную активность. Поэтому в хирургии принято поднимать пациента в послеоперационном периоде, в реанимации – заниматься физиотерапией и дыхательной гимнастикой.

В немедицинском смысле это слово употребляют, когда хотят акцентировать внимание на утрате какого-либо чувства или способности.

Дистрофия

Дистрофия – это типичный патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма на уровне тканей, которое ведет к их структурным изменениям. В основе этого процесса находится нарушение питания клеток. Механизмы трофики тканей и органов делятся на внутриклеточные и внеклеточные.

Внутриклеточные механизмы включают:

— транспорт продуктов метаболизма через кровь и лимфу;
— межклеточную мезенхиму;
— нейроэндокринную регуляцию.

Нарушение каждого звена по отдельности или всех вместе вызывает тот или иной вид дистрофии. Выделяют белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофию, а также хроническую.

Атеросклероз

Нарушение липидного обмена тоже входит в типовые патологические процессы. Патофизиология этого состояния связана с нарушением обмена жиров и отложением их в стенках сосудов. Липиды низкой и очень низкой плотности пропитывают клетки эндотелия, формируя атероматозные бляшки. На следующем этапе на их месте разрастается соединительная ткань, которая имбибируется ионами кальция. Стенки сосуда деформируются, сужаются и могут полностью закупориваться. Это приводит к ишемии и нарушению функции органа.

Классификация основных патологических процессов в коже.

Основные патологические процессы в коже.

Патологическиепрцессы в коже по своему характеру аналогичны процессам в других органах и тканях. Однако в связи с гетерогеннстью структуры кожи морфологическое выражение некоторых из них имеет определенное своеобразие.

Акантоз – увеличение количества рядов клеток шиповатого слоя эпидермиса.

Выделяют Простой – равномерное и умеренно выраженное увеличени количества рядов клеток шиповатого слоя над и меду сосочками дермы (юношеские бородавки, акрокератозГопфа).

Межсосочковый – увеличение количества рядов шиповатых клеток преимущественно между сосочками дермы (псориаз).

Инфильтрирующий – резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся, анастомозирующие между собой отроствки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину (бородавчатый туберкулез, краевая зона длительно существующих язв)

Акантолиз – утрата связи м ежду эпителиальными клетками вследствие повреждения их десмосомальных контактов, приводящая к образованию интраэпидермальных полостей.

§ Супрабазальный – вульгарная и вегетирующая пузырчатка, болезнь Дарье

§ Высокий – себорейная и листовидная пузырчатка

§ Диффузный – хроническая семейная доброкачественная пузырчатка, вирусные дерматозы

Акантолитические клетки – кератиноциты, утратившие между собой связь вследствие акантолиза , что может сопровождаться изменением формы, размеров и строения этих клеток (пузырчатка, вирусные дерматозы).

Амилоид – гомогенное стекловидное плотное вещество белковой природы, откладывающееся между тканевыми элементами вследствие нарушения тканевого метаболизма.

Анаплазия – атипизм и полиморфизм клеток злокачественных опухолей.

Баллонирующая дистрофия – сочетание спонгиоза, ретикулярной дистрофии и акантолиза, обуславливающая образование интраэпидермальной полости в которой находятся свободныйэпидермоциты или их комплексы, а также клетки в состоянии некробиоза и некроза, вирусные дерматозы.

Вакуолизация – внутриклеточный отек – образование вакуолей в цитоплазме эпидермоцитов,

Распологаютсяперинуклеарно или экцентрично. Ядра вакуолизированных клеток пикнотизированы или отсутствуют (аллергический дерматит, плоская бородавка).

Вилли – выступающие в интраэпидермальную полость удлиненные сосочки дермы, покрытые слоем базальных эпидермоцитов(хронич.семейная доброкачественная пузырчатка, бородавчатая дискератома, папиллярная гидраденома).

Гиалин – полупрозрачное гомогенное эозинофильное вещество неоднородного состава. Модет образовываться вне – и внутри – клеточно, часто в стенках сосудов (туберкулез кожи, сифилис, риносклерома). Отложение гиалина в соединительных структурах кожи – Гиалиноз.

Гипергранулез – утолщение зернистого слоя.

· Диффузный

· Очаговый (красный плоский лишай).

Гиперкератоз – утолщение рогового слоячаще в следстие его избыточного образования, иногда вследствие задержки отщелушивания роговых чешуек (ихтиоз ).

Гранулематозное воспаление (гранулема) – очаговая хроническая восполительная реакция на тканевое повреждение, характеризующаяся накоплением и пролиферацией преимущественно лимфоцитов и клеток системы фагоцитирующихмононуклеаров(гистиоцит, макрофаг, эпителиоидные и гигантские клетки).

Причины многообразны : инородные тела, микроорганизмы, саркоидоз.

Грануляционная ткань – незрелая соединительная ткань, образующаяся при восстановлении открытых и закрытых повреждений собственно кожи. Состоит из вновь образованных капилляров, фибробластов и новообразованных молодых коллагеновых волокон. Если повреждение соединительной ткани было вызвано восполительным процессом, то в грануляционной ткани всегда обнаруживаются лейкоциты, эозинофилы и макрофаги, иногда плазматические клетки.

Дискератоз – преждевременное автономное ороговение каратиноцитов или их комплексов. Это нарушение процесса рогообразования встречается при доброкачественных болезнях кожи (болезнь Дарье, псевдокарциноматозная гиперплазия, хроническая семейная доброкачественная пузырчатка, еонтагиозный моллюск) и опухолях ее (болезнь Боуэна, эритроплазияКейра, болезнь Педжета, плоскоклеточный рак).

При некоторых дерматозах дискератоз сочетается с акантолизом : болезнь Боуэна, Дарье, хроническая семейная доброкачественная пузырчатка.

Лейкоцитоклазия – распад ядер полинуклеаров. Один из морфологических признаков реакции гиперчувствительности немедленного типа (поверхностный полиморфный артериолитРуитера).

Метахромазия – феномен окрашивания ткане и клеток в иной цвет, чем цвет красителя. Метохромазия выявляется в присутствии кислыхмукополисахаридов(красная волчанка)иамилоида (амилоидоз кожи).

Микроабсцессы – небольшие очаговые скопления клеток в эпидермисе ил дерме.

· Нейтрофильные микроабсцессы – в роговом слое или непосредственно под ним (микроабсцессы Мунро) при чешуйчатом лишае и в дермальных инфильтратах или глубоких микозах,

· Нейтрофильноэозинофильные – в верхушках сосочков дермы при герпетиформном дерматите Дюринга.

· Эозинофильные – в пролиферирующем эпидермисе при вегетирующей пузырчатке,

· Микроабсцессы Потрие – скопление в эпидермисе незрелых лимфоцитов при лимфомах кожи.

Мукофанероз – высвобождение из ацидогликопротеидныхкомпелксов цитоплазмы эпителиальных клеток наружного корневого влагалища волоса и наружных клеток сальных желез кислых мукополисахаридов(фолликулярныймуциноз).

Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислыхмукополисахаридов, обнаруживаемых по метохроматическому окрашиванию (диффузные болезни соединительной ткани).

Мутное набухание – дистрофическийпрцесс в паренхиматозных элементах, характеризующийся увеличением их размера вследстивие набухания и слабым восприятиемими красителей, ядра в таких клетках окрашиваются бледно или не выявляются. Встречаются при многих кожных заболеваниях.

Фибриноидное набухание – Фаза дезорганизации соединительной ткани, характеризующаяся набуханием, гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена (диффузные болезни соединительной ткани).

Недержание пигмента – потеря поврежденными базальными эпидермоцитами меланина и его скопление в верхней части дермы в меланофагах (красная волчанка, красный плоский лишай, пойкилодермия, фиксированная токсидермия, меланоз Риля).

Некробиоз – процесс умирания ткани или клетки в промежутке между началом действия повреждающего фактора и окончательной гибелью их. При определенных условиях процесс может быть обратимым. Встречается при многих заболеваниях кожи.

Некроз творожистый – погибшая ткань, утратившая свою структуру, представляющая собой эозинофильную аморфную мелкозарнистую массу. В зоне некроза может встречаться ядераня пыль (индуративная эритема, сифилитическая гумма).

Некрозфибриноидныйфаза дезорганизации соединительной ткани, характеризующаяся гомогенизацией и глыбчатым распадом коллагена, приобретающего тинкториальные свойства фибрина(диффузные болезни соединительной ткани).

Папилломатоз – удлиненные, нередко разветвленные сосочки дермы, неравномерно приподнимаюшие над собой эпидермис. Обнаруживаются при вегатирующих процессах, являясь морфологической основой вегатации.

Паракератоз – термин, применяемый для обозначения незавершенного, неполноценного ороговения, которое характеризуется наличием ядер в роговом слое и недоразвитием или отсутствием зернистого слоя. Встречается при многих воспалительных заболеваниях кожи, особенно характерен для чешуйтатого лишая.

Читать еще:  Какие причины кроме онкологических заболеваний могут вызвать повышение онкомаркеров

Пикноз – сморцивание ядра клетки.

Плеоморфизм – термин, применяемый для характеристики злокачественной пролиферации отражающей вариабельность строения одного и тогоже типа клеток, характеризующихся выраженныматипизмом.

Полиморфизм – термин, обозначающий вариабельность типов клеток в инфильтрате. Применяется для характеристики инфильтратов и не указывает на злокачественность.

Псевдокарциноматозная гиперплазия – патологическое состояние эпидермиса, напоминающее плоскоклеточный высокодифференцированный рак. Характеризуется инфильтрующимакантозом, сочетающимся с гиперкератозом, а также с дискератозом как отдельных клеток, так и их не больших их групп, нередко образующих подобие раковых жемчужин. Обнаруживается у края хронических язм, при бромодерме, бородавчатом туберкулезе и др. дерматозах, склонных к вегетированию.

Ретикулярная дистрофия – характеризуется внутриэпидермальными многокамерными полостями, образовавшимися в результате разрывов эпидермальных клеток вследствие резко выраженного внутриклеточного отека. Перегородками полостей служат сохранившиеся оболочки клеток. Обнаруживается при остром дерматите, вирусных дерматозах остром каплевидном парапсориазе.

Слизистая дистрофия – накопление в клетках эпидермисах или в соединительной ткани дермы главным образом кислых мукополисахаридов, что обнаруживается метахроматическим их окрашиванием. Характерна для миксодермий.

Спонгиоз(внеклеточный отек) – расширение межклеточных пространств в эпидермисе вследствие увеличения в них межклеточной жидкости. Встречается при многих острых и подострых воспалительных процессах кожи.

· Диффузный

· Очаговый – при экземе.

Спонгиоформная пустула Когоя – полость в верхней части эпидермиса, образовавшаяся в результате разрушения эпидермоидов проникающих в них полиморфно-ядерными лейкоцитами.Характерна для акродерматитаАллопо, герпетиформного импетиго Гебры и кожных проявлений болезни Рейтера.

Экзоцитоз – проникновение клеток дермального инфильтрата в эпидермис.

Эпидермолиз – утрата связи между эпидермисом и дермой в области базальной мембраны вследствие повреждения контакта в полудесмосомах, приводящих к образованию субэпидермальной полости. Характерен для доброкачественного пемфигоидаЛевера.

Эпидермотропизм – термин, обозначающий направленность распространения патологического процесса из дермы в сторону эпидермиса. Характерен для плоского красного лишая и лимфом.

Классификация основных патологических процессов в коже.

I . Общепатологические процессы в Эпидермисе:

1. Нарушение кинетики эпидермиса:

· Гиперкератоз – происходит утолщение слоев эпидермиса.

§ Пролиферативный – утолщение зернистого и шиповатого слоев.

§ Ретенционный – задержка отшелушивания роговых клеток, а зернистый и шиповатый становятся тоньше.

2. Нарушение дифференцировки эпидермальных клеток:

· Паракератоз – происходит нарушение процессов ороговения, связанных с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Гистологически происходит утолщение рогового слоя и частичное или полное исчезновение зернистого слоя.

|следующая лекция ==>
Методика проведения исследования|Классификация титриметрических методов

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 207 | Нарушение авторских прав

Классификация патологических процессов

Классификация патологических процессов иммунной системы

В отношении патологических процессов существует пять вариантов состояния иммунной системы:

  1. Норма. Иммунная система функционирует полноценно, ее составляющие находятся в нормальном состоянии.
  2. Первичные иммунодефициты. Характеризуются генетическими дефектами клеток, относящихся к иммунной системе.
  3. Вторичные иммунодефициты, или вторичная иммунная недостаточность. Характеризуется нарушением функционирования иммунной системы, вызванным серьезными системными нарушениями иммунитета, которые сформировались в следствие различных патогенных воздействий на организм.
  4. Аутоиммунные заболевания.
  5. Аллергические заболевания.

Первичные иммунодефициты

Первичный иммунодефицит – это многочисленные иммунодефицитные состояния, не обусловленные влиянием факторов внешней среды.

Дефицит фагоцитарных клеток, антител или системы комплемента, на взаимодействии которых основана защита против инфекций, вызываемых гноеродными бактериями, может вызывать предрасположенность индивида к повторным инфекциям данного типа.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

При Т-клеточной недостаточности наблюдается повышенная чувствительность к заражению вирусами, паразитами и грибами, внутриклеточно обитающими бактериями, защиту от которых обеспечивает клеточный иммунитет.

К первичным иммунодефицитам относятся:

  • синдромы с дефицитом антител;
  • комбинированные Т- и В-клеточные иммунодефициты;
  • синдромы с дефицитом Т-лимфоцитов;
  • синдромы дефектами клеток-киллеров;
  • синдромы с дефектами фагоцитов;
  • синдромы с дефицитом компонентов комплемента;
  • синдромы с дефектами молекул адгезии.

Вторичные иммунодефициты

Факторы, влияющие на формирование вторичных иммунодефицитов:

Факторы, в результате воздействия которых происходят обратимые дисфункции иммунной системы. При этом обратимость относительна и находится в зависимости от продолжительности воздействия патогена и его силы. К таким факторам относятся:

  • дефицит жизненно необходимых компонентов еды, голодание;
  • излечимые заболевания обмена веществ (сахарный диабет, дисфункция паращитовидных желез, синдром Иценко-Кушинга и др.);
  • излечимая ожоговая болезнь;
  • психическая депрессия;
  • временный дисстресс любой этиологии.

Факторы, влияющие на физическое уничтожение лимфоидной ткани:

  • ВИЧ-инфекция;
  • ионизирующая радиация;
  • повреждение иммунной системы вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, при которых наблюдается гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, бактериальных и грибковых инфекциях (инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барр, гепатиты, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, корь, стафилокркковые инфекции, кокцидиомикоз, туберкулез и др.);
  • злокачественные опухоли и лимфопролиферативные заболевания;
  • химические соединения с лимфотоксическим действием.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Аутоиммунные и аллергические заболевания

К аутоиммунным заболеваниям относятся случаи, когда аутоиммунным процессом определяется патогенез.

Среди аутоиммунных заболеваний различают:

  • истинно аутоиммунные заболевания;
  • заболевания с нарушением супрессии иммунного ответа.

Среди аллергических реакций встречаются:

  • истинные аллергии;
  • псевдоаллергические реакции.

Аллергические заболевания, обусловленные гиперчувствительностью I типа и называемые утопическими, — это состояния, возникающие у лиц с наследственной предрасположенностью к продукции иммуноглобулинов класса Е (антител IgE) в ответ на обычные антигены внешней среды (аллергены).

К расстройствам такого типа относятся:

  • астма;
  • аллергический ринит;
  • атопическая экзема и др.

Атопическая аллергия развивается в результате развития локальной анафилактической реакции в местах контакта с аллергеном, следствии избыточной продукции антител IgE в ответ на экзогенные антитела.

Гиперчувствительность II типа обусловлена антителозависимой цитотоксичностью. При данном типе аллергии гибель клеток провоцируется связыванием антител с поверхностными клеточными антигенами.

Гиперчувствительность III типа опосредована иммунными комплексами. Патогенный эффект комплексов обусловлен активацией комплемента и привлечением полиморфноядерных лейкоцитов, агрегацией тромбоцитов с образованием микротромбов и высвобождением вазоактивных аминов.

Реакции гиперчувствительности IV типа (клеточноопосредованная гиперчувствительность замедленного типа) развиваются в результате взаимодействия антигена с примированными Т-клетками, тканевые повреждения возникают как следствие неадекватных реакций клеточного иммунитета.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Модернизированная классификация болезней и патологических процессов пульпы

    20 июня 2013 2422

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ, в которой рассматриваются следующие болезни пульпы:

К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей МКБ-10
К04.0 Пульпит
К04.1 Некроз пульпы
• Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
• Дентикли
• Пульпарные кальцификации
• Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
• Вторичный или иррегулярный дентин

Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определенных недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий, к заболеваниям пульпы, на мой взгляд, можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы, остальные же являются не нозологиями, которые возможно диагностировать в клинике, а лишь определёнными патологическими процессами. Уважаемые коллеги! Необходимо уяснить, что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные. В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций. Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д., постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую, один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни.

По сути, болезнь – результат нескольких патологических процессов, однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни. Наглядным примером этого является гиперемия пульпы, которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе. Гиперемия, как правило, является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль. По сути, гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени характерна для различных форм кариеса, а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении, например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить, она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы. Следовательно, гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса, возникшего как реакция на действие патогенного фактора, а не самостоятельной нозологией. Кроме того, используя только обычные клинические методы исследования, гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных. На этом основании, полагаю, оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии, считая это проблематичным как с диагностической, так и с патогенетической точек зрения [5]. Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ, которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит).

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе, полагаю, их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом, так и с воспалительными заболеваниями пульпы. Дентикли и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы, однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно. Немаловажно также, что кальцификаты и дентикли часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения. Они часто диагностируются на рентгеновских снимках у пациентов, не предъявляющих практически никаких жалоб, хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса. Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь, особенно при длительном течении патологического процесса [2]. Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить, что не дентикли и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе, а напротив, их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов, что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклями и кальцификатами нервных окончаний, а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе, не оправдались. В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклей, предложенная И. О. Новиком [4]. Будучи молодым специалистом, я попытался применить на практике этот метод, однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом, перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло, но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот!

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии, поскольку матушка – природа ничего неправильно не делает. Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно-приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией, а его образование происходит в ответ на патологию. Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба. Однако с уверенностью можно заявит, что, поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы, нет смысла вообще диагностировать эту патологию. Немаловажно также, что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы, но не пульпита. К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина.

Исходя из всего сказанного, хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы, в которой учтены перечисленные выше недостатки:

Читать еще:  Гинекология боли в области пупка

1. Пульпит
3. Внутрипульпарная гранулёма
2. Некроз пульпы
4. Ишемия пульпы

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза [1].

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий, которыми была дополнена классификация. Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы, возникающих по неустановленным (идиопатическим) причинам [5]. Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма, внутренняя резорбция и т. д.), однако наиболее подходящим считаю термин, используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань, которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости. Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин, являющиеся единым функциональным органом (дентинно-пульпарный комплекс). Если процесс не стабилизируется, патология распространяется на ткани зуба, окружающие корень (пародонт). Важно отметить, что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы, поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки. Этот факт лишний раз подтверждает принадлежность данной патологии именно к болезням пульпы, а не периапикальных тканей (например, периодонтиту). Несмотря на то, что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса, в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам, эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений. Кроме того, выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже).

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы», то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний. Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы, в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы. При этом стенки капилляров повреждаются, и эритроциты изливаются в ткани. Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество, замещающее ткань пульпы. В конечном счете, исчезают все клетки, и остаётся лишь однородный материал. Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани, поэтому нервы, сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции. Даже если присутствуют бактерии, нет кровотока, который мог бы обеспечить реакцию на них. В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас», а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал, имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» [2].

Важно отметить, что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями, многие клиницисты рассматривают в классификации реактивных изменений пульпы [8]. Полагаю, подобная тактика достаточно проблематична, поскольку, в отличие от других патологий, рассмотренных в этой классификации, предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические, клинические, морфологические проявления и, что особенно важно, они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например, внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически, а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала. Диагноз «ишемия пульпы» выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы, удалённой не в кариозном зубе, в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами, а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь, что в данном случае, учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично. Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы.

Если предложенные новшества будут приняты, то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы, которая в этом случае будет выглядеть так:

I. Альтернативные изменения

1. Петрификация.
2. Фибриноидные изменения
3. Гиалиноз пульпы
4. Амилоидоз пульпы
5. Мукоидное набухание
6. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов

II. Дисциркуляторные изменения

1. Гиперемия пульпы
2. Интрапульпарные геморрагии
3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
4. Отёк пульпы

III. Приспособительные процессы

1. Атрофия пульпы
2. Формирование дентиклей и кальцификатов пульпы
3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.
4. Формирование заместительного дентина

IV. Функциональная недостаточность пульпы

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутствуют нозологии «некроз пульпы», «внутрипульпарная гранулёма» и «ишемия пульпы», поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы. Немаловажным дополнением, на мой взгляд, является рассмотрение в разделе «приспособительные процессы» закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы.

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы», предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты», в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма. Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием, развивающимся при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту, у водолазов при погружении на глубину, стрессе, гипертонической болезни и т. д. Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно леченых зубах. В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела. В пульпе при этом наблюдается гиперемия, отсутствие электровозбудимости, дистрофические изменения, которые могут стать причиной возникновения различных патологии [4]. На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико-морфологической классификации пульпитов [4], поскольку в клинике, как правило, диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы, а различные патологии, которые могут возникнуть вследствие её воздействия. Именно поэтому, полагаю, оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации.

Остальные, рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе, поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации. Вместе с тем необходимо отметить, что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике, поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования, которые в условиях массового приёма больных не проводятся, поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы, является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес.

Роль этиологического фактора в развитии патологического процесса. Классификация причин

Термин «этиология» происходит от греч. aetia – причина + logos – учение. Его ввел древнегреческий философ–материалист Демокрит (около 470–460 лет до новой эры), основоположник каузального направления в медицине.

Этиология –это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. В более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло за­болевание. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

· общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

· частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Подпричинойилиэтиологическим факторомпонимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е.болезньи сообщают ей специфические черты.

Классификация причин (принципы).

1. По происхождениювсе этиологические факторы делят на две группы:

а) внешние или экзогенные (5 групп);

б) внутренние, или эндогенные.

Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

· механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

· физические – воздействие различных видов энергии:

· электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

· химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

· биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

· психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания(iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников («исчезла печень» вместо того, чтобы сказать «печень сократилась до нормальных размеров»; «не сердце, а тряпка» вместо «слабые, вялые сокращения сердца» и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К «внутренним» относят наследственные и конституциональные факторы. Слово внутренние берут в кавычки, ибо в конечном итоге – это также внешние факторы. Например, основная причина болезни – радиация – подействовала на организм предков в далеком прошлом, вызвала изменения в генетическом аппарате (мутацию) и эти изменения передавались из поколения в поколение и каждый новый индивидуум оказывался больным уже вне зависимости от этой причины, так как по наследству передается мутантный ген (ген гемофилии, альбинизма, дальтонизма и др.), возникший под влиянием внешних воздействий у предков.

2. По интенсивности действия(классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

· чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, электрического тока высокого напряжения, падение с большой высоты, вирулентные микроорганизмы, ионизирующая радиа­ция и др.);

· обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур и др.);

· индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, цветов, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики (пенициллин). Действие некоторых индифферентных факторов реализуется по механизму условного рефлекса. Эти индифферентные по всем своим параметрам воздействия чаще всего информационной природы ранее сочетались с действием на организм какого–либо патогенного фактора, а после нескольких таких сочетаний по механизму условного рефлекса такие воздействия могут сами стать патогенными. Аналогичный механизм лежит в основе тошноты при виде или попытке употребления пищи, однажды вызвавшей рвоту в связи с перееданием или ее недоброка­чественностью. Подобный же механизм лежит в основе присту­пов бронхиальной астмы, стенокардии (в ответ на тревожную музыку, сочетавшуюся с приступами, а затем только на эту музыку).

Условие(лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм – на благоприятные и неблагоприятные.

Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия, эмоционально–психическое напряжение и др.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно–следственные отно­шения и препятствуют возникновению заболевания (хорошее питание, здоровый образ жизни, закаливание) за счет повыше­ния резистентности организма.

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.

Внутренние условия могут формироваться во внеутробной жизни (например, снижение устойчивости организма после перенесенной кори, пневмонии, дифтерии), действовать на организм плода во время внутриутробной жизни (алкоголизм, курение, наркомания у матери во время беременности), а также иметь наследственный характер (например, предрасположенность к психическим заболеваниям, гипертонической болезни, сахарному диабету, подагре и др.).

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 379 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector