0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация изменений эндометрия при гиперплазии

Классификация изменений эндометрия при гиперплазии

В настоящее время на основании предложенной в 1994 г. классификации Международного общества гинекологов-патологов (ISGYP), Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO) и Всемирной организации здравоохранения (WHO, ВОЗ) выделяют четыре вида гиперплазии эндометрия в зависимости от гистологического строения и цитологических характеристик. В зависимости от структурных изменений желез и железистого эпителия различают простую и сложную гиперплазию, а в зависимости от цитологических характеристик — с наличием или отсутствием атипии.

В связи с этим выделяют четыре разных диагноза: простая гиперплазия без атипии, сложная гиперплазия без атипии, простая атипическая гиперплазия, сложная атипическая гиперплазия.

От терминов «аденоматозная» и «железисто-кистозная гиперплазия» решено отказаться. Поэтому встречающаяся аббревиатура АГЭ относится к атипической гиперплазии эндометрия и объединяет два ее варианта: простая и сложная АГЭ, с атипией клеток эпителия маточных желез. Наличие атипии — это самый важный критерий последующей прогрессии в аденокарциному или одновременного наличия эндометриальной аденокарциномы. По имеющимся данным, сосуществование эндометриальной аденокарциномы и АГЭ отмечается не менее чем в 13 % и не более чем в 43 % случаев.

Классификация гиперплазии эндометрия:
— Простая гиперплазия
— Сложная гиперплазия (аденоматозная)
— Простая атипическая гиперплазия
— Сложная атипическая гиперплазия (аденоматозная с атипией)

а — простая гиперплазия без атипии: эндометрий утолщен за счет железистого эпителия, что вызвано воздействием только эстрогенов, без прогестерона.
Железы характеризуются неравномерными, зачастую непредсказуемыми, очертаниями.
Строма обильная, поэтому соотношение железистая/стромальная ткань мало отличается от нормального.
Окраска гематоксилином и эозином, х10
б — сложная гиперплазия без атипии: соотношение железистая/стромальная ткань увеличено, при этом железы расположены тесно, имеют сложное строение, просветы часто неправильной формы.
Атипия ядер выражена незначительно. Окраска гематоксилином и эозином, х20

Диагностика этих поражений обычно основана на гистологическом исследовании небольшого биоптата эндометрия, полученного в амбулаторных условиях с помощью специального гибкого стерильного пластикового устройства Pipelle. Онкогинекологическая исследовательская группа (GOG) выполнила проспективное исследование воспроизводимости результатов диагностики простой и атипической гиперплазии эндометрия. В исследование были включены женщины с диагностированной АГЭ в одном из 285 институтов GOG, которые дали согласие на выполнение гистерэктомии в течение ближайших 12 нед. Выборка данного исследования включала 302 соответствующих критериям включения женщины, медиана возраста составила 57 лет, при этом 31 % пациенток были моложе 50 лет.

Все микропрепараты эндометрия были пересмотрены 3 независимыми экспертами-патоморфологами-гинекологами в условиях слепого метода. Они согласились использовать следующие обозначения состояния эндометрия: нормальный (эндометрий стадии пролиферации, секреции, атрофичный, менструальный), неатипическая гиперплазия (беспорядочная пролиферация, простая или сложная гиперплазия), атипическая (простая или сложная) гиперплазия, аденокарцинома или неудовлетворительный для оценки биоптат. Для постановки диагноза требовалось, чтобы 2 из 3 экспертов выбрали один и тот же из пяти возможных диагнозов.

Правильный диагноз выставлялся на основании консенсуса специалистов после независимого гистологического исследования послеоперационного материала. Все 3 специалиста пришли к единому заключению в 40 % случаев. Воспроизводимость была наименьшей для диагноза АГЭ (к = 0,28), в отношении аде-нокарциномы показатель был лучше (к = 0,51). При раздельном выскабливании слизистой оболочки матки воспроизводимость была лучше (к = 0,47; доверительный интервал [ДИ] 0,41—0,53), чем при биопсии (к = 0,26—0,36). 2 из 3 экспертов согласились с установленным ранее диагнозом АГЭ в 38 % случаев. У 25 % пациенток согласительная комиссия изменила диагноз на менее тяжелый, при этом аденокарцинома была диагностирована в 29 % случаев. Наиболее важным результатом данной работы GOG стало доказательство того факта, что у 43 % пациенток во время выполнения гистерэктомии была аденокарцинома эндометрия.

а — простая атипическая гиперплазия.
Редко диагностируемая форма гиперплазии, при которой железистый компонент преобладает над стромальным за счет простых желез, выстланных эпителием с атипичными ядрами.
Окраска гематоксилином и эозином, х40
б — сложная атипическая гиперплазия.
Значительное преобладание железистого компонента над стромальным, железы имеют сложное строение, клетки эпителия с атипией ядер.
Окраска гематоксилином и эозином, х20.

Другим серьезным итогом можно считать определение истинного процента аденокарцином в каждой группе больных с установленным до операции диагнозом: в группе нормального эндометрия и гиперплазии без атипии — 14/74 (18,9 %), в группе АГЭ — 45/115 (39,1 %) и в группе аденокарциномы — 54/84 (64,3 %). В 43 случаях исследование матки выявило такие факторы риска метастазирования, как инвазию в миометрий, умеренно- (G2) и низкодифферснцированные (G3) опухоли.

Простая гиперплазия без признаков атипии, как правило, протекает доброкачественно. Наиболее часто она встречается в период пременопаузы, характеризующийся появлением ановуляторных циклов. Устранение гиперэстрогении или терапия прогестагенами определяют исход заболевания. Большинство патологических изменений (60 %) исчезает без лечения, а при терапии прогестинами эффект будет достигнут у 84 % больных. Считается, что только в 3 % случаев происходит трансформация простой гиперплазии в РЭ.

а — высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия (G1): железы расположены тесно, строма между ними скудная.
Железы выстланы высокими цилиндрическими опухолевыми клетками.
Окраска гематоксилином и эозином, х20
б — низкодифференцированная аденокарцинома эндометрия (G3) характеризуется утратой железистой структуры практически во всей опухоли.
По форме клетки округлые полигональные, но не цилиндрические. При данной патологии часто наблюдается некроз клеток (вверху справа).
Окраска гематоксилином и эозином, х20.

Сложная гиперплазия при отсутствии атипии клеток эпителия маточных желез также регрессирует в большинстве (56 %) случаев. Для АГЭ характерна трансформация в раку 36 % больных, причем в 27 % случаев заболевание прогрессирует даже на фоне терапии прогестинами, но при этом остается неясным, не отражает ли последний показатель синхронно протекающий РЭ. Подсчитано, что в 55 % случаев на фоне терапии прогестинами АГЭ регрессирует. Наилучший препарат из группы прогестинов для лечения данной патологии все еще не установлен. Точно так же необходимо уточнить схему назначения (циклический режим или непрерывный) и продолжительность лечения.

Считается, что при невозможности устранения гиперэстрогении показана пожизненная терапия прогестинами. В качестве альтернативного метода возможна гистерэктомия с целью предотвратить развитие наиболее часто встречающейся эстрогензависимой эндометриальной аденокарциномы I типа. Этот тип эстроген-индуцированного рака эндометрия (РЭ) — наиболее распространенный и менее агрессивный; поэтому и профилактика, и лечение должны бытьуспешными.

Внедрение современных научных разработок, в т. ч. молекулярных методов исследования поражений эндометрия и объективной компьютеризованной морфометрии, обещает увеличить точность и воспроизводимость диагностики новообразований эндометрия. В 2003 г. ВОЗ была предложена новая классификация, в которой в качестве предракового состояния описывается эндометриальная ин-траэпителиальная неоплазия (ЭИН). Первые данные свидетельствуют о лучшей прогностической значимости ЭИН при определении риска малигни-зации, однако этот термин до сих пор не используют в клинике.

На фоне атрофии эндометрия развивается серозно-папиллярный РЭ, который этиологически не связан с гиперэстрогенией; его классифицируют как РЭ II типа или эстрогеннезависимый. Гиперплазия эндометрия не относится к предшественникам серозного рака. Наиболее вероятно, что его предшественником считается интраэпителиальный рак эндометрия. Серозный рак эндометрия (РЭ) может быть мультифокальным по происхождению и поражать яичники и сальник, без признаков инвазии в миометрий. Учитывая, что при обычной ревизии органов брюшной полости и таза во время лапарото-мии невозможно определить инвазивный рост опухоли, рекомендуется тщательное хирургическое стадирование заболевания.

Вероятность выявления серозно-папиллярного рака на ранних стадиях заболевания ниже, чем при других гистологических типах РЭ. После получения результата гистологического исследования и установления стадии заболевания определяют характер послеоперационной терапии. Серозный вариант новообразования зачастую обусловлен нарушением функции гена-супрессора опухолевого роста ТР53, что ведет к накоплению белка р53 в клетке. Иммуногистохимическое исследование с применением антител к белку р53 дает положительный результат в большинстве случаев серозных опухолей в отличие от нормального эпителия эндометрия или РЭ.

а — интраэпителиальный рак эндометрия (ИРЭ) — поражение, предшествующее серозному раку эндометрия, с выраженным атипическим уплотнением эпителия и незначительным нарушением архитектоники.
ИРЭ обычно наблюдается на поверхности доброкачественных полипов эндометрия.
Окраска гематоксилином и эозином, х20.
б — иммуногистохимическое окрашивание интраэпителиального рака эндометрия на р53.
Мутации ТР53, ведущие к повышенному накоплению белка р53, характерны для серозного рака эндометрия.
В нормальных клетках содержание неизмененного белка р53 ниже порогового уровня и результат анализа отрицательный.
Иммунопероксидазное окрашивание на р53 с хромогеном DAB, х20.

Гиперплазия эндометрия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Гиперплазия эндометрия (или гиперпластические процессы миометрия, ГПЭ) – патологическая диффузная или очаговая пролиферация (утолщение) железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Название протокола: «Гиперплазия эндометрия»
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия
N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия

Сокращения, используемые в протоколе:
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ГПЭ – гиперпластические процессы эндометрия
ГЭ — гиперплазия эндометрия
ГнРГ-гонадотропинрилизинг гормон
ЗГТ- заместительная гормональная терапия
КОК – комбинированные оральные контрацептивы
МРТ-магнито-резонансная терапия
МЦ- менструальный цикл
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭМК-эндометриально-маточный коэффициент

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.
Категория пациентов: гинекологические больные.
Пользователи протокола: врачи акушеры-гинекологи, врачи ВОП, фельдшера, акушерки ПМСП,онкогинекологи.

Классификация

Клиническая классификация

Согласно классификации ВОЗ 1994 г. всего выделяют четыре гистологические группы, или четыре варианта гиперплазии эндометрия:

1. Простая гиперплазия эндометрия без атипии – наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии.Для нее характерно повышенное количество железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия,обнаруживаемое в результате гистологических исследований. В литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются понятия “железистая” и “железисто — кистозная гиперплазия эндометрия”.

2. Сложная гиперплазия эндометрия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е.наличие структурных изменений ткани при отсутствии клеточной атипии. Этот вариант соответствует нерезко выраженнойаденоматозной гиперплазии.

3. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Ее отличительным признаком является наличие атипии клеток желез. При этом структурные измененияжелез, имеющих причудливую форму (на косых срезах напоминая картину “железа в железе”) отсутствуют, а эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.

4. Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента,сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах,эозинофильна; ядра клеток увеличены,бледные. Отчетливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличена митотическая активность, возрастаетчисло и спектр патологических митозов. Этот вариант изменений эндометрия соответствует резко выраженной аденоматозной гиперплазии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Читать еще:  Кафедра общей врачебной практики

Основные
— жалобы и анамнез;
— специальное гинекологическое исследование (осмотр наружных половых органов, шейки матки на зеркалах, бимануальное исследование);
— трансвагинальное УЗИ;
— гистероскопия;
— гистологическое исследование

Дополнительные: цитологическое исследование аспирата из полости матки

Минимальный перечень обследования для плановой госпитализации
Согласно инструкции по обследованию больных на плановое хирургическое лечение

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже меноррагии. Анамнез: первичное бесплодие у больных репродуктивного возраста, невынашивание.

Физикальное обследование: на зеркалах и вагинальное исследование.

Лабораторные исследования: гистологическое исследование соскоба эндометрия, цитологическое исследование аспирата из полости матки.

Гистологическое исследование соскобов слизистой матки – окончательный метод диагностики гиперплазии эндометрия!
Цитологическое исследование аспирата из полости матки используют при динамическом наблюдении за эффективностью гормональной терапии и как скрининговый метод при диспансерном обследовании.

Инструментальные исследования: вагинальное УЗИ, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки, аспирационная биопсия эндометрия.

Трансвагинальное УЗИ – скрининговый высокоинформативный метод диагностики патологии половых органов.При УЗИ оценивают характер М-эхо: в период менопаузы не должно превышать 4-5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородна. У менструирующих М-эхо интерпретируют с учетом фазы менструального цикла. Оптимальный срок для исследования на 5-7 день цикла (1 день менструации = 1 день цикла). Тонкое однородное М-эхо соответствует полному отторжению функциональному слою эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины М-эха следует расценивать как патологию. Для гиперплазии эндометрия патогномоничными УЗ признаками являются ровный контур М-эха, увеличение передне-заднего размера свыше возрастной нормы, негомогенная структура М-эха, либо повышенная эхоплотность, наличие эхонегативных включений

Гистероскопия — проводится перед выскабливанием слизистой матки для верификации характера патологии, ее локализации, после него с целью контроля за тщательностью проведенной операции.
Гистероскопическая картина гиперплазии эндометрия бывает различной и зависит от характера гиперплазии (обычная или полиповидная), распространенности (очаговая или диффузная), наличия кровотечения и его длительности.

При обычной гиперплазии и отсутствии кровяных выделений эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки). Если гистероскопию проводят при наличии длительных кровяных выделений, чаще в дне матки и в области устьев маточных труб определяют бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета, на остальном протяжении эндометрий тонкий бледный. Эндометрий на описанной гистероскопической картине трудно отдифференцировать от эндометрия в фазе ранней пролиферации.

При полиповидной форме гиперплазии эндометрия поверхность эндометрия выглядит неровной в идее ямок, кист, бороздок, имеет полиповидную форму, бледно-розовый цвет. Величина полипов от 0,1х0,3 до 0,5-1,5 см.
Атипическая гиперплазия эндометрия и очаговыйаденоматоз не имеет характерных эндоскопических критериев, и их гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определять железистые полиповидные тусклые разрастания желтоватого или сероватого цвета.

Показания для консультации специалистов:
— консультации специалистов эндокринолога, невропатолога, терапевта: у пациенток репродуктивного периода зависит от обнаруженных изменений; у пациенток пери- и постменопаузального возраста для выбора терапии углубленное обследование для обнаружения сопутствующих заболеваний (биохимическое исследование крови, сахар крови, контроль АД, УЗИ брюшной полости и др.);
— консультация онколога после гистологической верификации диагноза при простой атипической или сложной (комплексной) атипической гиперплазии.

Гиперплазия эндометрия в перименопаузе: причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперплазия эндометрия (ГПЭ) — часто встречаемая патология в период пременопаузы и постменопаузы. Это заболевание характеризуется избыточной пролиферацией (разрастанием) слизистой оболочки матки, проявляется в виде аномальных маточных кровотечений различной степени выраженности, которые являются самой распространенной причиной обращения к акушеру-гинекологу.

Гиперпластические процессы эндометрия заслуживают пристального внимания со стороны врачей еще и потому, что являются субстратом для развития злокачественного заболевания матки. Время пременопаузы является уязвимым ввиду переходных гормональных изменений, происходящих в женском организме.

Перименопаузальный период — переходный этап жизни женщины, который характеризуется постепенным угасанием функции яичников. С этими изменениями в яичниках связана самая распространенная патология этого возраста — гиперплазия эндометрия. Под этим термином понимают утолщение функционального слоя слизистой оболочки матки (эндометрия) более 16 мм.

Непосредственная роль в патогенезе (развитии патологического процесса) принадлежит гиперэстрогении (повышенной концентрации эстрогенов в крови) и снижению содержания прогестерона. Эти метаморфозы связаны с тем, что большинство менструальных циклов в пременопаузе становятся ановуляторными (не в каждый цикл в фолликуле созревает и выходит яйцеклетка). В фолликулах, которые не подверглись овуляции, синтезируются эстрогены в повышенной концентрации, что приводит к избыточному разрастанию ткани эндометрия.

Нормальная толщина эндометрия (слева), гиперплазия эндометрия (справа)

Поскольку овуляция не происходит, желтое тело не образуется, следовательно прогестерон, обладающий защитным свойством для эндометрия, не синтезируется. Слизистая оболочка матки утолщается до тех пор, пока в ее структуре не начнут происходить дистрофические процессы, в результате которых она отторгается. Отторжение функционального слоя эндометрия происходит неравномерно и не полностью. Этим фактом обусловлены длительные и обильные месячные, в ряде случаев перерастающие в кровотечения.

У некоторых женщин истощению запаса яйцеклеток сопутствуют атрезия (обратное развитие) фолликулов, что обусловливает гормональный дисбаланс, характеризующийся относительной гиперэстрогенией.

К изменениям, способствующим развитию патологии эндометрия, относят следующие превращения в организме женщины, вступающей в переходный период:

  • снижение количества овуляторных циклов;
  • снижение концентрации прогестерона;
  • истощение фолликулярного запаса яичников.

Классификация гиперплазии слизистой оболочки основана на гистологической структуре измененного эндометрия. Основные преобразования в ткани функционального слоя слизистой оболочки матки связаны с увеличением количества желез, изменением их формы и размера. В отдельных ситуациях имеет место перестройка слизистой. В этом случае речь идет об атипии.

Длительно гиперэстрогенное состояние приводит к выраженным изменениям в эндометрии, развитию предраковых состояний и рака слизистой оболочки.

Выделяют несколько форм гиперплазии эндометрия:

  1. 1. Простая форма. Этот вариант характеризуется повышенным количеством железистых элементов эндометрия без его перестройки. К этому типу относится кистозная и железисто-кистозная ГПЭ. Простой тип может быть с атипией и без нее.
  2. 2. Сложная форма. Она характеризуется аномальным растразстанием клеток эндометриального слоя матки.

Сложная атипическая гиперплазия по своей сути представляет собой предраковую трансформацию эндометрия. Ее очень сложно дифференцировать с аденокарциномой слизистой матки.

В норме при наступлении менопаузы эндометрий становится атрофичным на фоне снижения функции яичников. При отклонении от физиологических процессов угасание репродуктивной функции происходит в условиях гиперэстрогении и гипопрогестеронемии. Слизистая оболочка матки подвержена избыточной пролиферации, которая приводит к неравномерному затяжному отторжению эндометрия. Поэтому основным проявлением гиперпластических процессов эндометрия являются маточные кровотечения.

Маточные кровотечения часто проявляются в виде меноррагий. Меноррагиями называют обильные менструации, которые продолжаются более 7 дней, а объем теряемой крови составляет более 80 мл. В других случаях возникают ациклические маточные кровотечения (АМК), к которым относят метроррагии (нерегулярные обильные кровянистые выделения), менометроррагии (длительные обильные месячные), межменструальные кровянистые выделения из половых путей.

Схема для определения обильности кровянистых выделений

АМК ведут к снижению гемоглобина в крови (железодефицитной анемии), которое нарушает самочувствие женщины, приводит к ухудшению самочувствия женщины. К симптомам анемизации относятся головокружение, слабость, одышка, сердцебиение, сонливость.

Аномальные маточные кровотечения в менопаузе говорят о развитии предракового состояния эндометрия (сложной атипической гиперплазии) или злокачественной трансформации.

В редких случаях гиперплазия эндометрия остается бессимптомной. Диагноз в этом случае устанавливается случайно при профилактическом обследовании органов малого таза при помощи УЗИ.

Аномальные маточные кровотечения в пре- или постменопаузе — серьезный симптом. Он является важным поводом для обращения к гинекологу. Врач, после подробного опроса женщины, назначает самый простой метод для выявления гиперпластических процессов эндометрия — трансвагинальное ультразвуковое исследование.

УЗ-признаки ГЭ — утолщение маточного М-эха, представляющего собой два сомкнутых листка эндометрия. Это исследование проводится в начале первой фазы менструального цикла при сохраненном ритме менструаций, при отсутствии регулярности — в любой день. Ультразвуковой диагноз гиперплазии эндометрия ставится при увеличении значения М-эха 9 мм на 5–7 день цикла (более 16 мм — в конце второй фазы). Разрастание эндометрия 20 мм — эхопризнак злокачественного процесса.

Следующим этапом диагностики является раздельное диагностическое выскабливание матки, которое выполняется всем пациенткам менопаузального возраста. Полученная ткань отправляется на гистологическое исследование, результаты которого позволяют установить окончательный диагноз, и верифицировать вариант гиперплазии.

Выскабливание матки выполняется не только с диагностической целью, но и с лечебной. Благодаря ему удается остановить кровотечение, которое может угрожать жизни женщины.

Лечение гиперплазии в период климакса и постменопаузы имеет более радикальный характер. Это связано с высоким риском онкологии, которая крайне опасна для жизни. Существует несколько подходов для последующего лечения: консервативный и оперативный.

В зависимости от полученного результата гистологии в ряде случаев назначается гормональная терапия, включающая гестагены (Дюфастон, Норколут) или комбинированные гормональные контрацептивы (Линдинет, Джес, Белара). Гормоны используются не только для лечения, но и для профилактики рецидива гиперплазии. Консервативная терапия оправдана при впервые выявленной гиперплазии, а также при ее простой форме в перименопаузальном возрасте.

При выявлении сложных форм ГПЭ с атипией или рецидиве простой формы проводится хирургическое лечение. К нему относится:

  • Абляция (удаление) эндометрия. Осуществляют при метроррагии у пациенток старше 35 лет и при рецидиве гиперплазии.
  • Гистерэктомия (удаление матки). Гистерэктомия — самое радикальный способ лечения ГЭ, приводящий к тяжелым нарушениям обмена веществ, которые повышают риск остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. По этой причине удаление матки производится только при тяжелых формах гиперплазии (атипичной) и раке матки.

ГЭ в менопаузе и пременопаузе является опасной болезнью. Врачи очень настороженно относятся к этой проблеме из-за возможного развития кровотечения и/или малигнизации процесса (перерождения в рак).

Народными средствами лечить гиперплазию слизистой оболочки матки не рекомендуют из-за высокой опасности развития злокачественного процесса.

Железистая гиперплазия эндометрия

Железистая гиперплазия эндометрия – избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости – резекцию или абляцию эндометрия.

МКБ-10

Общие сведения

В основе железистой гиперплазии эндометрия лежат чрезмерно активные пролиферативные процессы в железистой ткани матки. Основной опасностью гиперпластических изменений эндометрия служит возможность их прогрессирования и злокачественной трансформации. Поэтому важность диагностики и лечения железистой гиперплазии эндометрия диктуется актуальностью сохранения репродуктивного потенциала женщины и профилактики рака эндометрия. Диагноз железистой гиперплазии может быть поставлен только по результатам гистологического исследования образцов эндометрия.

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального возраста).

Читать еще:  Какой врач лечит папилломавирусную инфекцию

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты. Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины родов, отказ от использования гормональной контрацепции, искусственное прерывание беременности, поздняя менопауза.

К экстрагенитальным сопутствующим заболеваниям относятся сахарный диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои. Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Характерным симптомом железистой гиперплазии эндометрия является расстройство менструальной функции, выражающееся патологическими маточными кровотечениями. Среди форм менструальной дисфункции встречаются меноррагии (циклические кровотечения, превышающие обычные месячные по кровопотере и длительности) и метроррагии (ациклические кровотечения различной продолжительности и обильности).

Кровотечения при железистой гиперплазии эндометрия возникают после незначительной задержки менструации или в межменструальный период. Для ювенильных кровотечений, возникающих при железистой гиперплазии эндометрия у подростков, характерен прорывной характер с выделением сгустков. Длительные и обильные кровотечения со временем способствуют развитию анемии, слабости, недомогания, головокружения. Ановуляторный цикл, отмечающийся при железистой гиперплазии эндометрия, сопровождается бесплодием.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку проявления железистой гиперплазии эндометрия не являются специфичными только для данной патологии, вопросы полноценной и точной диагностики приобретают особую важность. При изучении анамнеза гинеколог расспрашивает о наследственности, особенностях течения менструального цикла, состоянии детородной функции, используемых методах контрацепции, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях.

Кроме общего гинекологического осмотра, диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает трансвагинальное УЗИ, в процессе которого определяется толщина эндометрия, наличие полипозных разрастаний. При помощи УЗИ-скрининга выявляется контингент женщин, нуждающихся в гистологическом подтверждении диагноза железистой гиперплазии эндометрия с помощью проведения аспирационной биопсии эндометрия либо раздельного диагностического выскабливания.

Диагностическое выскабливание выполняется накануне ожидаемой менструации или сразу после ее начала под контролем гистероскопии. Гистероскопия обеспечивает проведение адекватного кюретажа и полное удаление патологически измененного эндометрия. Соскобы эндометрия подвергаются гистологическому исследованию, позволяющему определить тип гиперплазии и установить морфологический диагноз. При железистой гиперплазии эндометрия информативность диагностической гистероскопии составляет 94,5%, тогда как трансвагинального УЗИ — 68,6%.

При железистой гиперплазии эндометрия у пациентки исследуются уровень прогестерона и эстрогенов, при необходимости – гормоны надпочечников и щитовидной железы. Вспомогательную диагностическую роль играют гистерография или радиоизотопное сканирование. Дифференциальную диагностику при кровотечениях, вызванных железистой гиперплазией эндометрия, проводят с внематочной беременностью, трофобластической болезнью, полипами или эрозией шейки матки, раком тела матки, миомой матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Процедура раздельного диагностического выскабливания полости матки служит первым этапом лечения железистой гиперплазии эндометрия. В дальнейшем с учетом результатов гистологии подбирается схема гормонотерапии, направленная на подавление дальнейшей пролиферации эндометрия и устранение гормонального дисбаланса.

При железистой форме гиперплазии эндометрия могут назначаться КОК (Ярина, Жанин, Регулон), гестагены (Утрожестан, Дюфастон) на 3-6 месяцев. С успехом в лечении железистой гиперплазии эндометрия применяется гестагенсодержащая внутриматочная система «Мирена», оказывающая местное лечебное воздействие на эндометрий. Использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) эффективно у женщин старше 35 лет и перименопаузального периода. Данные препараты вызывают временное обратимое состояние искусственного климакса и аменореи.

Параллельно с гормональным лечением проводится витаминотерапия, коррекция анемии, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез). Контрольное УЗИ в процессе терапии выполняется через три и шесть месяцев лечения; повторная биопсия эндометрия – по окончании курса. В целях стимуляции овуляторного цикла в дальнейшем применяются стимуляторы овуляции.

В случае рецидива железистой гиперплазии эндометрия на фоне гормонотерапии у пациенток, заинтересованных в деторождении, могут выполняться абляция или резекция эндометрия с помощью лазерных и электрохирургических методики под гистероскопическим контролем. При железистой гиперплазии эндометрии, осложненной эндометриозом, миомой матки, а также в период климакса методом выбора может являться удаление матки: надвлагалищная ампутация, гистерэктомия или пангистерэктомия.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

После завершения курса лечения железистой гиперплазии эндометрия особую значимость приобретает вопрос предупреждения ее рецидива и рака эндометрия. В этих целях рекомендуется регулярные осмотры гинеколога, консультация гинеколога-эндокринолога и подбор контрацепции, профессиональная подготовка и ведение беременности у пациенток. От самой женщины, своевременности ее обращения к специалисту и выполнения предписаний врача, в значительной мере зависит прогноз железистой гиперплазии эндометрия.

Железистая гиперплазия эндометрия

Железистая гиперплазия эндометрия – избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости – резекцию или абляцию эндометрия.

МКБ-10

Общие сведения

В основе железистой гиперплазии эндометрия лежат чрезмерно активные пролиферативные процессы в железистой ткани матки. Основной опасностью гиперпластических изменений эндометрия служит возможность их прогрессирования и злокачественной трансформации. Поэтому важность диагностики и лечения железистой гиперплазии эндометрия диктуется актуальностью сохранения репродуктивного потенциала женщины и профилактики рака эндометрия. Диагноз железистой гиперплазии может быть поставлен только по результатам гистологического исследования образцов эндометрия.

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального возраста).

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты. Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины родов, отказ от использования гормональной контрацепции, искусственное прерывание беременности, поздняя менопауза.

К экстрагенитальным сопутствующим заболеваниям относятся сахарный диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои. Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Характерным симптомом железистой гиперплазии эндометрия является расстройство менструальной функции, выражающееся патологическими маточными кровотечениями. Среди форм менструальной дисфункции встречаются меноррагии (циклические кровотечения, превышающие обычные месячные по кровопотере и длительности) и метроррагии (ациклические кровотечения различной продолжительности и обильности).

Кровотечения при железистой гиперплазии эндометрия возникают после незначительной задержки менструации или в межменструальный период. Для ювенильных кровотечений, возникающих при железистой гиперплазии эндометрия у подростков, характерен прорывной характер с выделением сгустков. Длительные и обильные кровотечения со временем способствуют развитию анемии, слабости, недомогания, головокружения. Ановуляторный цикл, отмечающийся при железистой гиперплазии эндометрия, сопровождается бесплодием.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку проявления железистой гиперплазии эндометрия не являются специфичными только для данной патологии, вопросы полноценной и точной диагностики приобретают особую важность. При изучении анамнеза гинеколог расспрашивает о наследственности, особенностях течения менструального цикла, состоянии детородной функции, используемых методах контрацепции, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях.

Кроме общего гинекологического осмотра, диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает трансвагинальное УЗИ, в процессе которого определяется толщина эндометрия, наличие полипозных разрастаний. При помощи УЗИ-скрининга выявляется контингент женщин, нуждающихся в гистологическом подтверждении диагноза железистой гиперплазии эндометрия с помощью проведения аспирационной биопсии эндометрия либо раздельного диагностического выскабливания.

Диагностическое выскабливание выполняется накануне ожидаемой менструации или сразу после ее начала под контролем гистероскопии. Гистероскопия обеспечивает проведение адекватного кюретажа и полное удаление патологически измененного эндометрия. Соскобы эндометрия подвергаются гистологическому исследованию, позволяющему определить тип гиперплазии и установить морфологический диагноз. При железистой гиперплазии эндометрия информативность диагностической гистероскопии составляет 94,5%, тогда как трансвагинального УЗИ — 68,6%.

При железистой гиперплазии эндометрия у пациентки исследуются уровень прогестерона и эстрогенов, при необходимости – гормоны надпочечников и щитовидной железы. Вспомогательную диагностическую роль играют гистерография или радиоизотопное сканирование. Дифференциальную диагностику при кровотечениях, вызванных железистой гиперплазией эндометрия, проводят с внематочной беременностью, трофобластической болезнью, полипами или эрозией шейки матки, раком тела матки, миомой матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Процедура раздельного диагностического выскабливания полости матки служит первым этапом лечения железистой гиперплазии эндометрия. В дальнейшем с учетом результатов гистологии подбирается схема гормонотерапии, направленная на подавление дальнейшей пролиферации эндометрия и устранение гормонального дисбаланса.

При железистой форме гиперплазии эндометрия могут назначаться КОК (Ярина, Жанин, Регулон), гестагены (Утрожестан, Дюфастон) на 3-6 месяцев. С успехом в лечении железистой гиперплазии эндометрия применяется гестагенсодержащая внутриматочная система «Мирена», оказывающая местное лечебное воздействие на эндометрий. Использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) эффективно у женщин старше 35 лет и перименопаузального периода. Данные препараты вызывают временное обратимое состояние искусственного климакса и аменореи.

Читать еще:  Как улучшить метаболизм и похудеть

Параллельно с гормональным лечением проводится витаминотерапия, коррекция анемии, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез). Контрольное УЗИ в процессе терапии выполняется через три и шесть месяцев лечения; повторная биопсия эндометрия – по окончании курса. В целях стимуляции овуляторного цикла в дальнейшем применяются стимуляторы овуляции.

В случае рецидива железистой гиперплазии эндометрия на фоне гормонотерапии у пациенток, заинтересованных в деторождении, могут выполняться абляция или резекция эндометрия с помощью лазерных и электрохирургических методики под гистероскопическим контролем. При железистой гиперплазии эндометрии, осложненной эндометриозом, миомой матки, а также в период климакса методом выбора может являться удаление матки: надвлагалищная ампутация, гистерэктомия или пангистерэктомия.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

После завершения курса лечения железистой гиперплазии эндометрия особую значимость приобретает вопрос предупреждения ее рецидива и рака эндометрия. В этих целях рекомендуется регулярные осмотры гинеколога, консультация гинеколога-эндокринолога и подбор контрацепции, профессиональная подготовка и ведение беременности у пациенток. От самой женщины, своевременности ее обращения к специалисту и выполнения предписаний врача, в значительной мере зависит прогноз железистой гиперплазии эндометрия.

Очаговая гиперплазия эндометрия

Очаговая гиперплазия эндометрия – это доброкачественное эстрогензависимое разрастание и структурное изменение одного или нескольких ограниченных участков слизистой оболочки матки.

При вовлечении в болезненный процесс всей слизистой матки говорят о диффузной гиперплазии эндометрия.

  1. Что такое очаговая гиперплазия эндометрия
  2. Очаговая железистая гиперплазия эндометрия без атипии – что это значит?
  3. Причны развития болезни: — без атипии— с атипией
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение очаговой гиперплазии эндометрия: — без атипии— с атипией
  7. Побочные эффекты длительного гормонального лечения

Пальцеобразные разрастания функционального слоя слизистой иногда напоминают полипы тела матки. Ряд авторов называют такую форму очаговой гиперплазии «полиповидной».

Стенка матки. Очаговая гиперплазия эндометрия.

Однако надо помнить, что истинный полип тела матки и очаговая гиперплазия эндометрия – разные процессы. Рост полипа (доброкачественной опухоли) исходит исключительно из базального слоя эндометрия, его ткани не реагируют на действие половых гормонов. При гиперплазии в первую очередь изменяется функциональный слой слизистой. Изолированная базальная очаговая гиперплазия эндометрия встречается крайне редко. При гиперплазии все структуры эндометрия в той или иной мере отвечают на гормональные воздействия.

Диффузная и очаговая гиперплазия эндометрия матки отличаются друг от друга только распространённостью процесса. Очаговая патология без лечения может «рассеиваться» и становиться диффузной.

Формы очаговой гиперплазии эндометрия

Форма гиперплазии эндометрияВстречаемость %
Диффузная гиперплазия эндометрия без атипии69,7 %
Очаговая простая гиперплазия эндометрия без атипии30,3%
Очаговая комплексная (сложная) гиперплазия эндометрия без атипии26,7%
Очаговая комплексная гиперплазия эндометрия без атипии на фоне простой гиперплазии45,1%
Диффузная гиперплазия эндометрия с атипиейОчень редко
Очаговая гиперплазия эндометрия с атипиейВ подавляющем большинстве случаев

Что такое очаговая железистая гиперплазия эндометрия без атипии

1. Что значит «железистая гиперплазия» эндометрия?

Эндометрий состоит из двух пластинок:

  • Соединительнотканная пластинка или строма. Это опорная ткань, в которую погружены сосуды и маточные железы.
  • Эпителиальная пластинка, которая покрывает строму. Врастая в рыхлую соединительную ткань, она образует множество полых трубок или маточных желёз.

Железы эндометрия

Чрезмерная пролиферация (размножение, деление, митотическая активность) клеток эпителиальной пластинки приводит к аномальному росту, деформации и дисфункции маточных желёз. Этот процесс называют железистой гиперплазией эндометрия .

2. Термин «без атипии» говорит о том, что пролиферирующие клетки эндометрия не изменены, иными словами – здоровы.

В норме эпителий желёз занимает около 20% всего объёма слизистой матки. В случае железистой гиперплазии его содержание возрастает до 30%-70% и более процентов, в зависимости от тяжести патологии.

Вариантов типичной гиперплазии эндометрия множество: очаговая простая гиперплазия эндометрия, комплексная или сложная, кистозная или железисто-кистозная гиперплазия, аденоматоз. По сути, это разные стадии одного и того же патологического процесса. Чтобы избежать путаницы в трактовках диагноза новая классификация (ВОЗ, 2014) объединила все неатипические формы гиперплазии в один вид: гиперплазия эндометрия без атипии.

Этапы развития типичной гиперплазии эндометрия Вернуться к оглавлению

Причины очаговой гиперплазии эндометрия без атипии

Важным условием развития неатипической железистой гиперплазии эндометрия является гормональный дисбаланс, точнее – эстрогения: чрезмерная стимуляция эндометрия эстрогенами на фоне недостаточного действия прогестерона.

Очаг аномального роста эпителия возникает в наиболее чувствительной к действию половых гормонов зоне эндометрия. Важную роль в формировании локуса пролиферации играет местное нарушение иммунитета и продукции биоактивных веществ.

Кроме местных факторов, в развитии очаговой гиперплазии эндометрия принимают участие системные нарушения: гормональный дисбаланс, заболевания репродуктивной системы, соматические, сосудистые, нейроэндокринные нарушения.

Основные механизмы развития типичной гиперплазии эндометрия Механизмы развития типичной гиперплазии эндометрия

Гиперплазия чаще всего развивается на фоне следующих болезней:

  • Нарушение менструального цикла: ановуляция, недостаточность функции жёлтого тела.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Гормон-продуцирующие опухоли яичников.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Патология щитовидной железы, надпочечников.
  • Метаболический синдром, ожирение.

Местные факторы развития очаговой гиперплазии эндометрия:

  • Инфекционно-воспалительный процесс гениталий, приводящий к нарушению рецепторного аппарата эндометрия.
  • Ускорение процессов пролиферации.
  • Нарушение естественной гибели клеток (торможение апоптоза).

Вернуться к оглавлению

Причины очаговой гиперплазия эндометрия с атипией

Атипическая форма гиперплазии в подавляющем большинстве случаев носит очаговый характер. Она может развиваться на фоне неатипической, а также неизменённой, атрофической слизистой, на (или в) полипе эндометрия.

Атипические клетки эпителия ещё очень похожи на здоровые. Но из-за генетической трансформации они уже обрели характерные для злокачественных клеток черты: ядерный полиморфизм, способность к быстрому неконтролируемому делению, др. По сути, очаговая атипическая гиперплазия эндометрия — это рак эндометрия 0 стадии (неинвазивный рак).

Очаговая гиперплазия эндометрия с атипией — результат прогрессирующей генетической мутации клеток, с независимым от гормонального влияния локальным ростом. Эта форма болезни плохо поддаётся гормональной терапии и требует хирургического лечения.

Появление атипической гиперплазии не связано с нарушением обмена веществ. Но гормональный дисбаланс и соматические болезни (ожирение, диабет, гипертония, др.) повышают риски быстрого перерождения предрака в инвазивный рак.

Факторы развития атипической гиперплазии эндометрия Механизмы развития гиперплазии эндометрия с атипией

Подробно о лечении гиперплазии эндометрия с атипией читайте в статье: Атипическая гиперплазия эндометрия

Симптомы очаговой гиперплазии эндометрия

Клинические проявления любой формы гиперплазии эндометрия одинаковы:

  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Длительные обильные менструации.
  • Кровянистые мажущие выделения из матки, не связанные с менструальным циклом.
  • Схваткообразные боли внизу живота (иногда).
  • Анемия (результат маточных кровотечений).
  • Бесплодие.

Симптомы очаговой гиперплазии эндометрия

Бессимптомное течение очаговой гиперплазии слизистой матки — не редкость.

УЗИ-признаки болезни: неровность границ, эхо-неоднородность эндометрия; увеличение М-эха.

Диагностика очаговой гиперплазии эндометрия

В случаях неясной гистероскопической картины или при отсутствии эндоскопического оборудования для диагностики болезни проводят раздельное лечебно-диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием полученных образцов ткани.

Схема диагностики очаговой гиперплазии эндометрия Схема методов диагностики заболевания Вернуться к оглавлению

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия без атипии

Эта форма болезни хорошо поддаётся гормональной терапии.

Очаговая железистая гиперплазия эндометрия: лечение по этапам 1 этап

После выскабливания пациенткам молодого возраста с простой очаговой гиперплазией эндометрия без факторов риска (нет ожирения, диабета, гипертонии, патологии яичников, др.) может предлагаться динамическое наблюдение .

50% случаев простой неатипической гиперплазии эндометрия после выскабливания разрешается самостоятельно (самоизлечение).

По результатам проведённого в 2010 году мета-анализа препаратом выбора (в сравнении с оральными гестагенами) гормональной терапии различных форм гиперплазии эндометрия признана внутриматочная спираль ЛНГ-ВМС «Мирена».

Средства гормональной терапии для лечения очаговой гиперплазии эндометрия

ГестагеныРежим лечения
Дидрогестерон (Дюфастон)С 5-го по 25-й день цикла; по 20-30 мг в сутки.
Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-провера)Таблетки: 5-10 мг в день.

Инъекции:
200-400 мг внутримышечно
1 раз в неделю.12,5% 17- оксипрогестерона капронат500 мг внутримышечно 2-3 раза в неделю.Линестренол (Оргаметрил)По индивидуальной схеме.Микронизированный прогестеронТаблетки:100-200 мг в день. Вагинальный гель: 4% или 8%; по 49-90 мг/доза.Внутриматочная система с левоноргестрелом (ЛНГ-ВМС «Мирена»)Локально в непрерывном режиме 20 мкг/24 часа в течение 5 лет.

Агонисты гонадотропин- рилизинг гормона (аГнРГ)Режим лечения
Гозерелин (Золадекс)3,6 мг подкожно 1 раз в 28 дней;
Бусерелин (-лонг, -депо)3,75 мг подкожно 1 раз в 28 дней;
Бусерелин (Супрекур-спрей назальный)900 мкг в сутки
Трипторелин (Декапептил)По индивидуальной схеме

Длительность гормонотерапии: 6 и более месяцев под контролем УЗИ и регулярных (каждые 3 месяца) гистологических исследований эндометрия (пайпель-биопсия). Контрольную гистероскопию с диагностическим выскабливанием слизистой матки проводят при необходимости через 6-9-12 месяцев после лечения.

3.1 Лечение метаболических нарушений, хронических инфекций и воспалений, эндокринных заболеваний, патологий печени и желчно-выводящей системы. Коррекция иммунного статуса. Мотивация пациентки к здоровому активному образу жизни (отказ от вредных привычек, курения, нормализация массы тела).

3.2 Параллельно с 3.1 проводят оптимизацию гормонального фона и предупреждение гиперэстрогении:
— в репродуктивном возрасте назначаются КОК – комбинированные оральные контрацептивы.
— в старшем возрасте: аГнРГ, индивидуальная заместительнАЯ гормональнАЯ терапиЯ (ЗГТ).

После эффективной гормональной терапии диспансерное наблюдение пациентки проводится в течение 5-и лет.

Оперативное лечение рецидива очаговой гиперплазии эндометрия без атипии:
1. Абляция эндометрия (термическая, электрохирургическая, лазерная): глубокое оперативное разрушение изменённых участков слизистой матки с помощью специального оборудования.
2. В индивидуальных случаях проводится радикальное хирургическое лечение: удаление матки с придатками или без.

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия с атипией

Консервативное лечение атипической гиперплазии эндометрия ведётся врачом гинекологом-онкологом в специализированном онкологическом центре.

Тактику лечения пациенток молодого возраста определяют после генетического исследования изменённого эндометрия на MSS/MSI.

В последние годы в терапии очаговой атипической гиперплазии эндометрия всё чаще используют ЛНГ-ВМС «Мирена», как наиболее безопасный и эффективный метод гормонотерапии. В то же время препараты аГнРГ теряют свою популярность из-за массы нежелательных побочных эффектов.

Схема лечения атипической очаговой гиперплазии эндометрия (ОГЭ) Схема лечение

Побочные эффекты длительной гормональной терапии

Открывшиеся в последние годы нежелательные эффекты продолжительной гормональной коррекции заставляют пересматривать привычные алгоритмы терапии очаговой гиперплазии эндометрия.

Лечение более 6-9 месяцевВозможный побочный эффект
КОК (комбинированные оральные контрацептивы)
или
ЗГТ (заместительная гормональная терапия)
— очаговая стромальная гиперплазия эндометрия;
— очаговая комплексная гиперплазия эндометрия.
Гестагены и тамоксифен— муцинозная, светлоклеточная метаплазия эндометрия;
— серозно-папиллярная метаплазия;
— аденокарцинома (муцинозная, светлоклеточная);
— серозная карцинома.

Успех лечения очаговой гиперплазии эндометрия зависит от адекватной трактовки результатов гистологии (иммуногистохимии), от индивидуально-верного выбора тактики ведения пациентки с учётом её возраста, общего состояния здоровья, сопутствующих гинекологических заболеваний.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector