2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология симптоматика и диагностика патологии

1.4. Понятие о болезни, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении

Болезнь — это процесс, который протекает в организме человека под воздействием разных внутренних и внешних факторов. На их воздействие организм отвечает своими оборонительными механизмами. Поэтому любое заболевание сочетает расстройство жизнедеятельности организма и ослабление его реакций. В связи с этим любую болезнь следует рассматривать как заболевание всего организма, несмотря на то, что могут быть повреждены только единичные органы: либо сердце, либо легкие, либо печень и т. д. Необходимо отметить, что заболевание нельзя рассматривать исключительно как биологическое явление, так как оно вызывает не только физические, но и психические страдания. Болезнь воздействует также и на трудоспособность человека, ограничивая его участие в общественной жизни, и с этой точки зрения ее необходимо рассматривать как социальное явление. Несмотря на то что на протяжении длительного времени существовало множество различных определений понятия «болезнь», все они имеют известную практическую ценность для научного подхода к этому вопросу. Понятие о болезни как нозологической единице используется во всех классификациях независимо от того, какой специфический признак может служить ее основой. Существующие классификации отражают, как правило, разные подходы к группированию заболеваний. Одни из них делятся по этиологии (инфекционные, неинфекционные), другие — по анатомо-топографиче ским признакам основного очага поражения (болезни печени, сердца, легких, почек, суставов и др.), третьи — по признакам пола и возраста (детские, женские, болезни старшего возраста) идр. Болезни делятся также на острые и хронические. Первые имеют ограниченное во времени течение, вторые практически сопровождают человека всю жизнь, но и при некоторых хронических заболеваниях возможно полное выздоровление.

В развитии каждого заболевания (острого и хронического) естественно выделяют четыре стадии, или периода. При остром заболевании выделяют следующие периоды: 1) латентный (скрытый, инкубационный), вовремя которого в организме человека происходят процессы, не ощущаемые им; продолжительность этого периода варьирует в широких пределах — от нескольких минут до нескольких дней, недель, месяцев и лет; 2) продромальный — промежуток времени от появления первых клинических признаков болезни до ее полного развития; клиническое значение этого периода заключается в возможности определения болезни по ее ранним признакам. Необходимо обратить внимание на то, что не всегда можно провести выраженную границу между латентным и продромальным периодами; 3) период полного развития заболевания, для которого характерно полное развитие клинической картины определенной болезни. Для многих заболеваний (крупозная пневмония, тиф, корь) известна ориентировочная продолжительность этого периода; 4) период выздоровления, который может быть полным или неполным. Однако полное выздоровление не всегда является окончательным. В течение острого периода заболевания возможно возникновение осложнений, т. е. изменений в органах и системах, раньше не вовлеченных в патологический процесс.

Хроническое заболевание также имеет все указанные периоды, однако с тем отличием, что полного выздоровления не наблюдается, а сохраняются все или единичные признаки болезни. На протяжении всего течения хронического заболевания выделяют фазу обострения, или рецидива, когда все его признаки становятся более выраженными. Первоначально термином «рецидив» обозначали обострение инфекционных болезней, но со временем он стал использоваться для обозначения обострений некоторых хронических терапевтических заболеваний (например, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита и др.). Таким образом, в терапии термин «рецидив» равнозначен понятию «обострение болезни». Существует также фаза ремиссии, которая соответствует значительному улучшению состояния больного, восстановлению его трудоспособности.

Исходом острого заболевания могут быть выздоровление, или смерть (в редких случаях), или переход в хроническую форму. Исход хронического заболевания также не всегда бывает летальным для больного. При многих хронических заболеваниях долгое время сохраняется трудоспособность и жизнедеятельность. Это зависит от вида самого заболевания, тяжести его течения, наличия осложнений, его влияния на деятельность жизненно важных органов и систем человека.

Этиология — наука о причинах возникновения заболеваний. Причины заболеваний могут быть самыми разнообразными. Среди них выделяют несколько основных групп:

  • 1) механические причины .травмы, ранения, переломы, сотрясения, повреждения кожных покровов; 2) физические причины: изменения температуры окружающей среды, влажности, атмосферного давления, воздействие электрического тока, света, радиации и др.; 3) химические причины: воздействие на организм разных химических веществ растительного, животного и синтетического происхождения (отравления грибами, ядом животных, бытовыми химическими веществами, лекарственными препаратами и др.). Химические вещества могут быть жидкими, твердыми, пыле- и газообразными, в виде разного рода промышленных вредностей (сочетание высокой увлажненности, высокой или низкой температуры окружающего воздуха и др.); 4) биологические причины:различные возбудители (вирусы, микробы, грибки), кровососущие насекомые (комары, мухи, клещи и др.), переносчики возбудителей болезней от больных людей здоровым;
  • 5) психические причины: воздействия на центральную нервную систему, психику в виде острой или хронической травмати- зации, могущие вызвать возникновение разных заболеваний внутренних органов (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.); 6) нарушение питания: недостаточное или избыточное питание. При недостаточном питании (голодании) возможно развитие гипо- и авитаминоза, значительное снижение массы тела, иммунитета и др., при избыточном — ожирение, развитие атеросклероза и других заболеваний сердца, нарушение обмена веществ и др.; 7) социальные причины: неудовлетворительные условия жизни и труда и в результате понижение сопротивляемости организма различным вредным воздействиям, что в конечном итоге приводит к возникновению генетических заболеваний; 87 генетические причины: члены одной семьи или близкие родственники могут болеть одними и теми же заболеваниями (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые заболевания суставов и др.). Это не означает, что эти болезни могут обязательно передаться по наследству; по наследству обычно передается только склонность организма к определенному заболеванию (например, сахарному диабету). Однако это еще не означает, что человек, отягощенный наследственностью, изначально обречен. Просто при равных обстоятельствах возможность заболеть у него более высокая. Профилактические мероприятия втаких случаях играют большую роль в предупреждении развития заболевания.

Патогенез — учение о механизмах развития, течения и исходах заболевания. Выделяют частный и общий патогенез. Частный патогенез включает анализ механизмов развития частных нозологических форм (например, пневмонии, ишемической болезни сердца). Несмотря на большое количество нозологических форм, существуют общие механизмы развития, характерные для разных заболеваний. При общем патогенезе анализируются общие закономерности развития и течения заболевания и их типовых вариантов. Эти два вида патогенеза, частный и общий, тесно связаны между собой, так как вскрытие и обобщение закономерностей возможны только на основе анализа отдельных форм патологии, а сформулированное на этой основе учение об общем патогенезе используется при исследовании механизмов развития конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Патогенез тесно связан с этиологией, так как болезнь возникает под воздействием внешних или внутренних этиологических факторов, которые вызывают дальнейшие реакции и процессы, характерные для патогенеза.

Каждая болезнь проявляется соответствующими признаками, которые делятся на симптомы и синдромы.

Симптом — признак, который соответствует заболеванию, например, жажда при сахарном диабете, кашель при поражении бронхов или легких, одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и т. д. Симптомы условно делятся на объективные и субъективные. Объективные симптомы определяются при непосредственном обследовании больного: например, шумы в сердце, увеличение печени, сердца, изменение артериального давления, ограничение подвижности суставов, их деформация. Субъективные симптомы представляют собой ощущения больного: например, боли вживоге, грудной клетке, тошнота. Они всегда основаны на нарушении работы того или иного органа или системы органов. Субъективные симптомы — это отражение в сознании больного человека реально существующих изменений в организме.

Синдром — сочетание разных, но тесно связанных между собой симптомов. Синдромы при разных заболеваниях отличаются большой закономерностью. Например, при высоком уровне артериального давления у больных наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, при воспалительных процессах в бронхах кашель сочетается с выделением мокроты. В случае нарушения клапанного аппарата сердца (порок сердца), кроме изменения тонов сердца, наблюдаются шум и гипертрофия отделов сердца — желудочков, предсердий. Уремический синдром у больных с хронической почечной недостаточностью проявляется тошнотой, рвотой, зудом кожи, снижением зрения вследствие высокого содержания в крови продуктов азотистого обмена из-за нарушения выделительной функции почек.

Диагностика — наука, которая занимается распознаванием заболеваний. Термин «диагностика» имеет более широкое значение и включает в себя весь процесс обследования больного, анализ полученных данных и постановку диагноза.

Диагноз — это краткое заключение врача о существе заболевания, выраженное с помощью медицинской терминологии. Диагноз должен включать: название болезни, этиологию (происхождение), наличие обострений или ремиссий (при хроническом течении), наличие или отсутствие осложнений. Диагнозы бывают предварительные и окончательные (заключительные). Предварительный диагноз ставится обычно только при наличии части информации, полученной при обследовании больного (его жалобы, история развития заболевания, данные инструментального исследования) и преимущественно на предварительных этапах обследования — большей частью в поликлинике, приемном покое и в сложных случаях. Окончательный (заключительный) диагноз формулируют, когда получены все данные о больном, в том числе и результаты лабораторных исследований.

Встречаются случаи, когда окончательный диагноз поставить невозможно, так как выявленные симптомы не соответствуют полностью клинической картине заболевания или же часть симптомов отсутствует. В этих случаях проводится динамическое наблюдение за больным, назначаются дополнительные исследования, что дает возможность в итоге установить правильный диагноз.

При постановке диагноза необходимо использовать разную информацию, полученную с помощью различных методов обследования: беседы с больным, его родственниками; непосредственного обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия); лабораторных и инструментальных исследований заболевания. Все эти способы получения информации имеют равное значение для постановки диагноза. Однако при разных заболеваниях, а также при разных стадиях течения одного и того же заболевания диагностическое значение опроса больного и других методов обследования может быть очень разным.

Когда больному поставили диагноз, назначают лечение. Оно может быть комплексным, т. е. включающим, кроме медикаментозных средств, еще определенные рекомендации по режиму труда и отдыха, правильному питанию, физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы лечения.

Лечение, которое проводится в поликлинике, называется амбулаторно-поликлиническим, в стационаре — стационарным, в санатории — санаторным.

Вопросы для самоконтроля

1. Расскажите о понятии «внутренние болезни». 2. Расскажите об известных российских ученых-терапевтах. 3. Назовите основные направления развития области медицины, изучающей внутренние болезни. 4. Дайте определение понятий «болезнь», «этиология», »патогенез», «клиническая картина», «диагностика», «диагноз», «лечение».

Болезнь, её признаки и свойства. Синдромы и симптомы. Медицинский диагноз, структура, виды, функции и принципы формулирования.

Частная патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней. Базисом для успешного усвоения морфологических проявлений болезней служат знания проявлений общепатологических процессов, изученных ранее по курсу общей патологической анатомии и патологической физиологии, а также знание основ нозологии. Нозология – это наука о болезни. Болезнь является ключевым элементом нозологии. Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать, то которое выражает полное содержание её признаков. Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.Данное определение болезни соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечислим свойства каждого знака.

Структурно-функциональное повреждение:

· обязательно (не для всех болезней оно установлено);

· локальный «полом» в структурной единице органа;

· нарушается только часть функций органа;

· адекватно повреждающему фактору (этиологии);

· создаёт стереотипность проявления (клинику).

Этиология:

· обязательна (не для всех болезней установлена);

· реализует воздействие внешней среды;

· создаёт стереотипность механизма (патогенеза).

Патогенез:

· обязателен (не для всех болезней он установлен);

· создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

· постоянный набор признаков;

Патологическая анатомия:

· не всегда совпадает с местом «полома»;

Органопатология:

· структурно-функциональная основа синдромов;

· основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет.О локальности повреждения («полома») структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не толькосовременные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 2000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита». Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет, наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, у которого гипергликемия ведущий клинический признак. С неустановленными или предположительными структурно-функциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека. Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Читать еще:  Почему гречневые хлопья полезны

Этиологияв дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях (Саркисов Д.С., 1988). Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация

причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта (Саркисов Д.С.,1988). Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенезкак признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей. Патогенез невозможно распознать, если причина не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы (Анохин П.К., 1971). С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В. Давыдовского (1975) утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, — биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда гомеостатически направлены, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни в отличие от других её знаков с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. До и во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные признаки — наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр. «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают «у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни» помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной. Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомияили морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации. Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Органопатологиякак элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клинико-анатомические варианты болезни. Признать существование клинико-анатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурно-функциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромов-осложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома — совокупность симптомов и свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

1.Что такое этиология болезни? Понятие об этиологических факторах.

Этиоло́гия — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.Выделяют следующие причины болезней:

Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения и др.)

Физические (высокая или низкая температура, электрический ток и др.)

Химические (промышленные токсические вещества и др.)

Биологические (действие болезнетворных бактерий,простейших,вирусов,грибков,прионови их токсинов и др.)

Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

Этиологический фактор — причина, без которой болезнь никогда не разовьётся.

2. Эпидемиология внутренних болезней.

Эпидемиология (от греч. epi- — над-, demos — народ и logos — наука) — это

фундаментальная медицинская наука, относящаяся к области профилактической медицины и изучающая причины возникновения и особенности распространения заболеваний в обществе с целью применения полученных знаний для решения проблем здравоохранения. Она включает 2 раздела с одной методологией исследования: эпидемиологию инфекционных и эпидемиологию неинфекционных болезней.Благодаря эпидемиологическим исследованиям медицина обогащалась знаниями, необходимыми для профилактики заболеваний, еще до того, как появились микробиологические, биохимические или другие научные данные об этиологии ряда заболеваний (холеры, цинги, пеллагры, бери-бери и др.). Эпидемиологический подход, определяющий закономерности распределения заболеваний во времени, территориально и среди различных групп населения, позволяет сконцентрировать профилактические мероприятия в период времени, предшествующий подъему заболеваемости, на территории, где вероятность ее возникновения наиболее высока, и на группах населения, подверженных наибольшему риску заболевания.Эпидемиологическую информацию следует использовать для укрепления и охраны здоровья общества. Основные цели каждой из существующих на сегодня систем здравоохранения — охрана, укрепление и восстановление здоровья населения с учетом влияющих на него факторов. Новая концепция развития здравоохранения в России также подчеркивает сохранение и восстановление здоровья населения страны.

3. Понятие о симптомах и синдромах, относительное значение их (примеры)

Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиническими Симптомами и Синдромами.

Симптомы (symptoma — признак) — это обнаруженные при клинической диагностике признаки болезни (признак патологического состояния или болезни). Многие из них названы именами описавших их ученых: симптом Бехтерева, симптом Боткина, симптом Василенко и др.

Все симптомы делятся на:1. Субьективные (когда патологические проявления ощущаются самим больным) и Объективные симптомы (изменения, выявляемые при обследовании больного клиницистом). 2. Ранние и Поздние Симптомы — по срокам появления в процессе течения болезни. 3. Специфические и Неспецифические (для конкретной болезни) Симптомы. Наличие специфического для конкретной болезни симптома повышает вероятность правильного распознавания болезни, хотя и недостаточно для абсолютной достоверности постановки диагноза.

Синдром (греч. syndrome — скопление, стечение признаков болезни, от syndromos вместе бегущий; син. симптомокомплекс) -совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом; иногда термином синдром обозначают самостоятельные нозологические единицы или стадии (формы) какой-либо болезни. В настоящее время известно более 1500 синдромов.

Понятия «синдром», «симптом» не равнозначны определению болезни как нозологической единицы. Однако часто слово «синдром» входит в название той или иной нозологической единицы. Например, синдром (болезнь) Иценко — Кушинга или синдром (болезнь) длительного сдавления.

Пример: Аденома (доброкачественная опухоль) гипофиза — основная причина синдрома Кушинга. Гиперкортицизм, вызванный аденомой гипофиза, отечественные врачи называют болезнью Иценко-Кушинга, все остальные случаи гиперкортицизма — собственно синдромом Иценко-Кушинга. Аденома гипофиза выделяет повышенное количество АКТГ, а АКТГ, в свою очередь, стимулирует избыточную продукцию кортизола.

Отечный синдром: классификация, диагностика, симптомы и лечение

Отечный синдром – накопление жидкости, богатой белком, в легких, бронхах, соединительной ткани. Основные причины возникновения подобной проблемы до конца еще не определены, поэтому лечение зачастую направлено на купирование имеющихся симптомов, а не на устранение провоцирующих факторов.

Стоит отметить, что подобное заболевание может встречаться не только у взрослых, но и у детей. Именно поэтому основные причины возникновения проблемы точно не установлены.

Что собой представляет отечный синдром

Зачастую возникает патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в мягких тканях. Подобное нарушение называется отечным синдромом и приводит к возникновению целого ряда негативных процессов. В той или иной степени такое состояние знакомо многим, так как легкие отеки могут возникать на протяжении дня и проходить после лечения. Однако чаще всего подобная патология говорит о протекании опасных для человека заболеваний.

По каким причинам возникает патология

Отечный синдром – не отдельное заболевание, а целый комплекс клинических проявлений, образующихся при различных патологиях. Именно поэтому лечение должно подбираться только после диагностики основного недуга. Причины отечности до конца не установлены, однако существуют определенные провоцирующие факторы, в частности, такие как:

  • повышение проницаемости стенок сосудов;
  • задержка натрия в организме;
  • уменьшение давления крови.

Согласно патогенезу отечного синдрома, это заболевание возникает в результате повышения проницаемости стенок сосудов. Если своевременно не провести лечение, то может произойти последующее нарушение и отмирание клеток. Задержка натрия в организме может привести к тому, что будет иметь место нарушение функционирования почек.

Какие виды отеков бывают

Классификация отечного синдрома базируется на основе двух критериев, в частности, причин возникновения проблемы и области локализации. Однако стоит учитывать, что такое подразделение не совсем полное. В зависимости от этиологии можно выделить:

  • гипоонкотические отеки;
  • отечность лимфатических узлов;
  • эндокринные отеки;
  • кардиальную отечность;
  • венозные отеки;
  • мембраногенные отеки;
  • лекарственную отечность;
  • другие виды отеков.

Какие заболевания могут сопровождать отечный синдром

Существуют самые различные заболевания и нарушения внутренних органов, которые могут спровоцировать возникновение отечности. Обязательно нужно определить, что именно могло вызвать данное нарушение, так как это значительно облегчает лечение. К подобным нарушениям могут привести:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • патологии почек;
  • заболевания печени;
  • другие типы отечности.
Читать еще:  Как похудеть с помощью корицы и меда похудение

Сердечный вариант отечного синдрома характеризуется тем, что отечность развивается постепенно, причем зачастую этому состоянию предшествует одышка. Самыми характерными признаками подобного состояния считается боль в грудине, частое сердцебиение. Кроме того, могут быть и такие признаки, как:

  • увеличение размеров печени;
  • вздутие шейных вен;
  • выраженный асцит.

Основными областями локализации выступают лодыжки, голени, а у лежачих больных — поясничная область. Отеки зачастую имеют симметричное расположение.

Отечный синдром при патологии почек развивается постепенно или стремительно. При этом возможно также протекание сопутствующих заболеваний, в частности, таких как диабет, отравление, тромбоз и многие другие. Основное место локализации отечности — в области лица, в конечностях, пояснице, брюшине. Сопутствующим патологическим нарушением может быть асцит. Возможными проявлениями заболевания могут быть:

  • глазные кровоизлияния;
  • изменение показателей мочи;
  • отечность легких без одышки;
  • гипертензия.

Кахиктический отек наблюдается при сильном голодании или резком недостатке белка в пище. Кроме того, подобное состояние может проявиться при наличии заболеваний, сопровождающихся сильной потерей белка через кишечник. В основном отеки локализуются в области голени, на стопах. Нередко появляется и сильная отечность лица.

Может наблюдаться отечность при беременности, которая обусловлена сердечной недостаточностью или поздним токсикозом беременной. Подобное состояние обычно диагностируется примерно после 30 недели срока. Изначально отечность проявляется в области конечностей, а затем может переходить на брюшную полость, поясницу, лицо.

Идиопатический отечный синдром в основном обнаруживается у женщин детородного возраста, склонных к ожирению. Иногда это состояние может диагностироваться после психических травм. Отечность наблюдается преимущественно на конечностях и веках, нарастает в течение дня и проявляется в жаркое время года.

Достаточно часто встречается отек легких. Симптомы его, как правило, зависят от многих факторов, в частности и от основной причины, которая спровоцировала возникновение патологического состояния. Он приводит к нарушению газообмена в легочной ткани и кислородному голоданию. Основной причиной возникновения отечности может стать:

  • болезни легких и бронхов;
  • некоторые заболевания сердца;
  • заболевания, приводящие к снижению уровня белка.

Симптомы отека легких проявляются внезапно и очень быстро нарастают. Его диагностируют при следующих состояниях:

  • одышка в состоянии покоя;
  • приступы удушья;
  • боль в области грудины;
  • тахикардия;
  • сильный кашель с приступами хрипа;
  • бледность или посинение кожных покровов.

Отек Квинке возникает внезапно и локализуется в основном в области лица. Проходит он достаточно быстро и не оставляет совершенно никаких следов. Очень важно определить аллерген, который может спровоцировать возникновение отечности и устранить его. Кроме того, показан прием антигистаминных препаратов.

Для варикозного расширения вен характерно наличие боли и судорог в икроножных мышцах. При визуальном осмотре заметно вздутие подкожных вен, а также наличие трофических язв.

Могут также быть и другие виды отечности, именно поэтому, прежде чем начинать проведение лечения, нужно совершенно точно установить основную причину возникновения патологического процесса.

Особенности отечного синдрома в зависимости от локализации

Внезапная отечность конечностей может возникать по самым различным причинам. В частности, это может быть связано с:

  • тромбозом вен;
  • инфекционными заболеваниями;
  • беременностью;
  • операциями;
  • заболеваниями крови.

Односторонний отек верхних конечностей может наблюдаться у женщин при наличии злокачественной опухоли молочной железы. При выраженном разрастании соединительной ткани при надавливании на место отечности следа не остается, а конечности приобретают просто огромные размеры.

Отечность лица может наблюдаться при наличии заболеваний сердца. При этом сердце увеличивается в размерах, отсутствует пульсация шейной артерии. Ограниченный отек лица могут провоцировать протекающие воспалительные процессы, травмы носовых пазух и болезни зубов. Как правило, они могут сопровождаться сильной болезненностью.

Особенности отечного синдрома у детей

Достаточно часто отечность может появляться и у детей. Отеки становятся хорошо заметными у ребенка, когда объем жидкости повышается более, чем на 15 %. Это может происходить по причине изменения тканевого и внутрикапиллярного давления. Чтобы своевременно определить наличие проблемы, нужно ежедневно проводить:

  • учет выпитой и выделенной жидкости;
  • измерение окружности живота;
  • контроль веса.

Чтобы диагностировать скрытые отеки, потребуется проведение дополнительного обследования. У детей они могут возникать при наличии воспалительных процессов в организме, в результате травмы или аллергии, а также в случае протекания некоторых заболеваний внутренних органов. Кроме того, среди основных причин возникновения отечности нужно выделить:

  • повышенное содержание соли и сахара в рационе ребенка;
  • продолжительное пребывание в одной позе;
  • сбой в режиме дня.

Основная симптоматика

При местном проявлении патологического процесса наблюдается сильное скопление жидкости в отдельном органе или на определенном участке тела. Общий синдром диагностируется, если количество воды в организме превышает 2-4 литра. Обычно лишняя жидкость накапливается в конечностях. Это сопровождается возникновением определенной симптоматики, в частности, такой как:

  • увеличение рук и ног в объеме;
  • покраснение кожи;
  • снижение уровня эластичности кожных покровов.

При прощупывании пораженной области обнаруживается изменение структуры кожных покровов. При надавливании остается характерный след, который очень быстро исчезает. При протекании патологического процесса в тяжелой стадии кожа становится сильно бледной и приобретает синюшный оттенок, что обусловлено нарушением питания кислородом тканей. Кроме того, на кожных покровах могут появиться трещины, через которые будет постоянно проступать жидкость.

Проведение диагностики

Дифференциальная диагностика отечного синдрома позволяет совершенно точно определить основную причину возникновения подобного состояния для выбора наиболее подходящей методики лечения. Изначально больной идет к терапевту, а в последующем может потребоваться консультация более узких специалистов. При дифференциальной диагностике отечного синдрома специалист сначала проводит комплексный осмотр пораженной области. Кроме того, для определения возникшей проблемы нужно проведение следующих исследований:

  • электрофорез белков;
  • радиоиммунологическое исследование;
  • эхокардиография;
  • печеночные пробы;
  • компьютерная томография;
  • радиография;
  • доплеровское исследование вен;
  • флебография.

Пациентам, у которых диагностирован хронический отек, требуется консультация и последующее наблюдение у эндокринолога и кардиолога. Только после определения основной причины патологического процесса и оценки общего состояния больного принимается решение относительно необходимости его госпитализации и будущей методики лечения отечности.

Особенности лечения

Лечение отечного синдрома направлено на устранение основной причины возникновения патологии, а также стабилизацию самочувствия пациента. Для каждого заболевания, способного спровоцировать отечность, существует своя собственная методика проведения лечения.

Доктор назначает также и симптоматическую терапию. В некоторых случаях показан прием мочегонных препаратов. Применять их нужно только по назначению лечащего врача, так как в некоторых случаях подобные лекарственные средства могут спровоцировать ухудшение самочувствия. Вне зависимости от основной причины возникновения отечности, рекомендуется уменьшить количество потребляемой жидкости. В особо тяжелых случаях можно выпивать не более литра воды в день. Для устранения отечности немаловажное значение имеет и изменение рациона питания.

Больной должен питаться дробно, потребляя пищу небольшими порциями по 5-6 раз в день. Обязательно нужно принимать витаминные комплексы, которые помогут укрепить иммунную систему, а также нормализовать самочувствие.

Можно применять народные средства и методики для выведения лишней жидкости из организма и устранения отечности, особенно, если есть противопоказания приема мочегонных препаратов.

Можно ли полностью избавиться от отеков

Многие интересуются, можно ли полностью избавиться от отечности и как это правильно сделать. Устранить патологию не так уж и просто, поэтому зачастую проводится симптоматическое лечение, которое способствует устранению отеков только на определенное время. Чтобы полностью избавиться от отечности, нужно определить, что именно спровоцировало подобное состояние, и проводить лечение основного заболевания.

  • уменьшении потребления соли;
  • контроле выпиваемой в день жидкости;
  • потреблении продуктов, богатых калием;
  • применении специальных медикаментозных препаратов.

В период обострения недуга обязательно нужно соблюдать постельный режим. Уменьшить отечность помогут эластичные бинты. В случае быстрого выведения белков из организма нужно потреблять пищу, богатую белками.

Осложнение отечного синдрома

Если своевременно не провести лечение, то отек, протекающий в тяжелой форме, может только значительно увеличиться, стать более болезненным и в результате этого человеку становится сложно ходить. Кроме того, подобное состояние значительно повышает опасность заражения пораженных тканей и органов, нарушает процесс кровообращения, снижает эластичность вен, мышц и суставов. Существует большой риск образования язв кожи и других нарушений кожных покровов.

Особенности лечения спаек кишечника, симптомы, этиология, диагностики и профилактика

Спайки (адгезии) – ведущая причина острой обструкции кишечника. Адгезии возникают после инвазивного вмешательства или из-за действия генетических факторов. Внешние условия (экзогенные факторы) мало влияют на развитие расстройства. Слипание кишечника

Внимание! В международной классификации болезней 10 пересмотра спайки кишечника обозначаются кодом К66.0.

Что такое спайки кишечника?

Адгезии или спайки – рубцовая ткань, которая образовывается после воспаления, хирургического вмешательства или опухолей. Данные причины приводят к появлению веерообразных или нитевидных спаек между органами или поверхностями тканей в животе, которые обычно не связаны друг с другом. Желудочно-кишечный тракт

Главный провокатор спаек – травмы тонкой кишки, которые возникают после операций в области живота. Многие спайки безвредны и не влияют на здоровье. Но в редких случаях они приводят к расстройствам работы кишечного тракта вплоть до непроходимости (лат. ileus).

Почему образуются спайки?

В большинстве случаев возникновение спаек обусловлено генетическими факторами. Существуют пациенты, которые подвергаются множественным инвазивным вмешательствам и не страдают от данного недуга. Однако другие пациенты, имеющие предрасположенность к избыточному образованию фибрина, чаще страдают от адгезии тканей.

Причиной спаек обычно являются повреждения чувствительных мембран органов (брюшной полости) во время операции. Даже при незначительных травмах или повреждениях органов происходит локальное воспаление с образованием фибрина.

Фибрин – липкое вещество в крови, которое участвует в заживлении поверхностных кожных ран. Со временем он выводится из организма. Если этого не происходит, возникают спайки между органами или брюшной стенкой. Образование адгезии стимулируется инородными телами: шовным материалом, используемым в операциях. Мини-инвазивные хирургические методы (лапароскопия) уменьшают риск образования спаек. Лапароскопия

Другая причина спаек – воспалительные заболевания в брюшине. Существуют врожденные спайки: адгезия толстой кишки с боковой стенкой брюшной полости, которые неопасны для жизни или здоровья пациента.

Симптомы образования спаек

Адгезия кишечника вызывает различные симптомы. Семиотика зависит от расположения спаек или развития обструкции.

Основные признаки кишечных спаек:

  • Спазматическая боль в животе (колики).
  • Рвотные позывы.
  • Вздутие живота (воспаление желудка).
  • Метеоризм.
  • Запор или другие нарушения стула.

При сильной блокировке кишечника возникает полная обструкция (непроходимость). Она вызывает тяжелые последствия и симптомы при несвоевременной терапии основной болезни. Чрезмерное образование газов в ЖКТ

При обструкции жидкость течет из клеток во внутреннюю часть кишки. Из-за этого возникает частая рвота, с которой организм теряет много жидкости и электролитов. Возможные последствия тяжелой кишечной непроходимости – тяжелая дегидратация (обезвоживание) и гиповолемический шок.

При мегаколоне кишечник пережимается полностью. Кишечная стенка больше не получает необходимого количества питательных веществ, поэтому возникает некроз (гибель) тканей. Если содержимое кишечника достигает брюшной полости, это вызывает опасную для жизни инфекцию.

Симптомы, возникающие вследствие образования спаек частей кишечной полости, лечатся с помощью внутривенных вливаний физиологического раствора и инвазивной хирургии. Симптоматика исчезает после устранения патологии.

Важно! Не рекомендуется использовать народные методы лечения для терапии спаечного заболевания. Многие средства способны ухудшить течение болезни и вызвать дополнительные осложнения. Перед приемом медикаментозных средств требуется консультация с гастроэнтерологом.

Диагностика

Многие адгезии не вызывают дискомфорта и не замечаются пациентом. Они могут привести к хронической боли в животе, расстройствам кишечника и полной кишечной обструкции. Зачастую после гинекологического инвазивного вмешательства возникает боль в тазовой области, постоянная или возникающая во время полового акта, бесплодие.

Диагностика спаек – сложная процедура, поскольку они не визуализируются ни ультразвуковым исследованием (УЗИ), ни магнитно-резонансной томографией (МРТ). Надежный способ выявления кишечных адгезий сегодня – лапароскопия. Ультразвуковая диагностика заболеваний ЖКТ

Если имеется подозрение на обструкцию кишечника, врач составляет подробный анамнез и изучает историю болезни пациента. В истории болезни важно, чтобы пациент точно сообщил о начале развития симптомов, локализации боли, последнем акт дефекации, рвоте и предыдущей гастроэнтерологической операции.

Во время физического осмотра живот обследуется на наличие шрамов и грыжи (паховой грыжи) и проверяется. Прямая кишка пальпируется (ректальное исследование). При прослушивании брюшной полости со стетоскопом (аускультации) врач получит информацию о типе кишечной непроходимости. Если прослушиваются кишечные шумы, это указывает на выраженную механическую непроходимость. Если звуки в кишечнике отсутствуют, это указывает на паралитическую кишечную обструкцию.

Обструкция кишечника обнаруживается с помощью рентгена. Примерно через 4-5 часов после рентгенографии можно получить результаты, которые помогут врачу в диагностике спаек в ЖКТ. Если имеется подозрение на непроходимость толстой кишки, дополнительно выполняется клизма с контрастным веществом.

По УЗИ врач определит точное местоположение кишечной непроходимости. Ультразвуковое исследование обнаружит свободную жидкость в животе и избыточные скопления газов. Однако УЗИ неспособно диагностировать кишечные адгезии.

При подозрении на другие заболевания врач назначит иные диагностические процедуры, направленные на его выявление.

Лечение спаек кишечника

Лечение зависит от причины и расположения кишечных спаек. Хирургия требуется не при каждой адгезии кишечника. Но важно воздерживаться от приема пищи и жидкости. Поэтому питательные вещества, жидкость, электролиты и витамины вводят инъекционно.

В случае механической непроходимости необходимо немедленно установить зонд для получения жидкости из содержимого кишечника. Антибиотики, воду и электролиты вводят в виде капельницы. Как только состояние кровообращения стабилизируется, выполняется инвазивное вмешательство. Если существуют противопоказания к выполнению операции, создается стома – искусственное отверстие.

Читать еще:  Луковый суп для похудения почему на нем можно худеть

После операции пациент получает инфузию в течение нескольких дней. Только после первого перистальтического движения разрешается пероральное введение жидкости (чай и суп). Примерно через десять дней пациент может употреблять легкоусвояемую пищу.

Лучше лечения спаек может быть только профилактика. Она достигается путем мини-инвазивной хирургии (лапароскопической хирургии). Однако не следует забывать, что тенденция к адгезии зависит и от генетических факторов.

Вариантов нехирургического лечения не существует. Предпочтение отдается лапароскопическому адгезиолизису (рассечению и удалению спаек). В некоторых случаях возникают трудности при введении лапароскопа в брюшную полость при обширной адгезии. В этих случаях необходимо делать колоноскопию, которая может вызвать серьезные осложнения. Поэтому перед проведением процедуры важно взвесить все риски и пользу.

На протяжении многих лет различные жидкости и таблетки, применяемые для предотвращения образования спаек, исследовались в рандомизированных клинических испытаниях. К сожалению, до настоящего времени не обнаружено надежного лекарственного средства, которое уменьшит слипание частей кишечника. Поэтому использование медикаментозных средств при данном заболевании не рекомендуется. В исследованиях показано, что некоторые из рекомендуемых ныне средств (алоэ) усугубляют и утяжеляют кишечную обструкцию. Полная обструкция кишечника

Профилактика

Чтобы предотвратить рецидив кишечной непроходимости, хирург поместит зонд в тонкую кишку в послеоперационный период. Зонд в тонком кишечнике будет оставаться около недели и действовать как стабилизатор. В результате предотвращается странгуляционная непроходимость (частичное передавливание определенных стенок) или кишечная обструкция.

Для предотвращения кишечной непроходимости необходимо изменить диету при спаечной болезни, добавить фрукты, овощи и целые зерна, чтобы стимулировать движение кишечника. Физические упражнения и умеренное употребление кофеина улучшит функциональное состояние кишечника. Следует отказаться от алкоголя, который может стать причиной развития спаечных патологий.

Совет! Не следует ограничивать прием продуктов питания после операции. Диетические рекомендации не дают результата в терапии основного заболевания. Они используются в качестве вспомогательного, а не главного метода лечения.

При своевременной терапии спайки кишечника не угрожают жизни и здоровью пациента. Однако развитие непроходимости может закончиться фатально. Отмечены случаи летального исхода из-за системной инфекции, вызванной обструкция различных областей кишки.

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной пост

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни. Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий. Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны. Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

Классификация

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

  • субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД. Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства. При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий. Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек. Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения. На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным. Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью. В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

  • пароксизмальный, ступенеобразный, развертывающийся во времени серией церебральных гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, «малых» и «больших» инсультов с постепенным увеличением неврологического дефицита и нарушений психики, появлением новых симптомов, нарастанием когнитивных нарушений и деградацией личности;
  • медленно нарастающая симптоматика, прежде всего когнитивные расстройства;
  • промежуточный вариант.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции. Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

  • при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
  • при атеросклерозе;
  • при ангиокоагулопатиях.

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами. В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции. Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector